پروتئین نابجا، عامل بروز نارسایی قلبی

به گزارش ایسنا، پروتئین Junctophilin-2 برای عملکرد طبیعی غشای عضله قلب موسوم به T-tubules ضروری است و این شبکه به انتقال سیگنال‌های الکتریکی و شیمیایی برای ایجاد ضربان قلب کمک می‌کند.
میکروتوبول (microtubule) – شبکه‌ای از فیبرها درون سلول‌های قلب – در موش‌ها مورد بررسی قرار گرفت و محققان دریافتند، هر چگالی بالا از میکروتوبول اغلب همراه با محل غیرطبیعی پروتئین JP2 دور از محل T-tubules است. این الگوی توزیع غیرطبیعی در مدل‌های حیوانی با نارسایی قلبی و در عضلات آسیب‌دیده قلب انسان دیده می‌شود. محققان همچنین دریافتند، داروی کلشی‌سین (colchicines) باعث کاهش چگالی میکروتوبول شده و مانع از توزیع غیرطبیعی پروتئین JP2 می‌شود.

به گفته دکتر «لانگ شنگ سانگ» استادیار طب داخلی دانشگاه آیوا، این مطالعه نشان‌ می‌دهد که روش‌های آینده با هدف قرار دادن مستقیم پروتئین JP2، یک استراتژی بالقوه برای درمان نارسایی قلبی محسوب شده و می‌تواند به توسعه داروهای جدید برای درمان نارسایی قلبی و کاهش میزان مرگ و میر بیماران منجر شود.
نتایج این مطالعه در مجله Circulation منتشر شده است.