کشف نقش پروتئین ها در بروز بیماری عامل تخریب دستگاه عصبی و فلج

به گزارش ایسنا، دانشمندان در جستجوی درمان یا تشخیص زودهنگام بیماری ALS، مطالعه خود را بر روی نشانگرهای زیستی یا ویژگی‌های بیولوژیکی که نمایانگر تغییرات فیزیولوژیک بدنی است، طی بیماری و یا پس از بیماری متمرکز کردند.

 یک مثال برای این نشانگر زیستی، تروپونین است که زمان حمله قلبی و در پی آن، آسیب به عضله قلب در خون ترشح می‌شود.

 یکی از این پروتئین‌ها NEFM است که جزئی از ساختار سلول‌های عصبی در سیستم عصبی مرکزی یا محیطی است؛ اگر این پروتئین در پلاسمای خون پیدا شود، می‌تواند نشانگر مرگ فیبر عصبی در نتیجه ASL باشد.

پروتئین دوم، RGS18 پروتئین سیگنال‌رسان سلولی است؛ افزایش این پروتئین می‌تواند حاکی از ترشح این ماده از عضلات فلج در این بیماران باشد. پروتئین سوم موسوم به SLC25A20 ، پروتئین میتوکندری است.

 همکاران این تیم تحقیقاتی در دانشگاه ورشو، نمونه‌های پلاسمای 367 بیمار لهستانی را به عنوان گروه آزمایشی و 101 نمونه به عنوان گروه کنترل‌شده مهیا کردند.

 پروفایل پروتئینی اولیه با استفاده از 352 آنتی‌بادی از اطلس پروتئین انسانی به دست آمده بود که 285 پروتئین توسط آن هدف قرار گرفته بود.

 گام بعدی در این پژوهش تأیید قطعی نتایج با استفاده از مجموعه نمونه پلاسماهای جمع‌آوری شده از سوئد، لهستان، آلمان و همچنین گردآوری مایع مغزی نخاعی از بیماران ALS است.

 اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) شایعترین بیماری نورون‌های حرکتی است که موجب تخریب پیشرونده و غیرقابل ترمیم در دستگاه عصبی و مرکزی و محیطی می‌شود؛ این بیماری منجر به از دست رفتن تدریجی عملکرد عضلات شده و با تضعیف ماهیچه‌ها، به تدریج فرد به فلج عمومی مبتلا می‌شود.

 نتایج این پژوهش در مجله Annals of Clinical and Translational Neurology منتشر شده است.