یافته‌های جدید دانشمندان درباره علل اسکیزوفرنی
این مطالعه که در نشریه علوم اعصاب طبیعی منتشر شده سه ایده ممکن برای بروز اسکیزوفرنی که پیش‌تر تصور می شد ارتباطی با یکدیگر ندارند را به یکدیگر پیوند داده است. این دیدگاه جدید به اساس مولکولی اسکیزوفرنی امیدواری برای ارائه درمان های جدید را افزایش داده است که به جای بهبود علایم، علل اصلی بیماری را هدف قرار می دهند.
پژوهشگران نقش ژن Arp2/3 در شکل گیری اختلالات روانی را مورد بررسی قرار داده اند. آنها این ژن ویژه را به این دلیل انتخاب کردند که نقش مهمی در کنترل شکل گیری ارتباطات بین نورون ها که سیناپس نامیده می شود، دارد و با برخی شرایط مختلف سلامت روان مرتبط بوده است. سپس پژوهشگران موش های اصلاح شده فاقد ژن ARP2/3 را مورد آزمایش قرار دادند.
به طور شگفت آوری موش های اصلاح شده رفتارهای شبه اسکیزوفرنی نشان داده اند. افزون بر این، همانند انسان ها، حیوانات با گذشت زمان شرایط وخیم‌تری یافته و وقتی داروی ضد جنون دریافت کردند برخی از علایم بیماری در آنها بهبود یافتند.
تیم پژوهشی دانشگاه دوک به رهبری "اسکات سودرلینگ" هنگام بررسی این که آیا تغییری فیزیکی یا شیمیایی در مغز مرتبط با رفتارهای دیده شده در موش های فاقد ژن Arp2/3 وجود دارد یا خیر با سه ناهنجاری - همگی آنها تصور می شد ارتباطی با یکدیگر ندارند - مواجه شدند که در انسان های مبتلا به اسکیزوفرنی نیز پدیدار می شوند.
نخست، آنها دریافتند سلول هایی که در ناحیه قدامی مغز قرار دارند - منطقه ای که مسئول برنامه ریزی و تصمیم گیری است - دارای تعداد کمتر از حد عادی برآمدگی های دندریتیک هستند. آنها ساختارهایی هستند که به ارتباط نورون ها با یکدیگر کمک می کنند. با افزایش سن موش ها، تعداد بیشتری از این برآمدگی ها از دست رفتند.
دوم، پژوهشگران دریافتند موش های فاقد ژن Arp2/3 دارای نورون های بیش فعال در همان ناحیه قدامی از مغز هستند. پیش‌تر تصور می شد این شرایط با آنچه در مورد نخست ذکر شد ناسازگار است. با این وجود، مشخص شده است که نورون های موش های اصلاح شده قادر به دور زدن برآمدگی ها به عنوان فیلتری برای تحت کنترل داشتن نورون های بیش فعال عمل می کنند هستند. در نتیجه سلول ها وارد فعالیت بیش از اندازه می شوند.
سوم، دوپامین بیش از اندازه در مغز نقشی کلیدی در اسکیزوفرنی دارد. این نظریه با این حقیقت که یکی از داروهای اصلی برای درمان اختلالات روانی یعنی "هالوپریدول" از طریق مسدودکردن انتقال دوپامین عمل می کند، پشتیبانی می شود. پژوهشگران دریافتند نورون های بیش فعال در قسمت جلو مغز موش ها موجب می شوند مقادیر زیادی دوپامین آزاد شود.
به گفته اسکات سودرلینگ، هیجان انگیزترین بخش ماجرا زمانی بود که تمامی قطعات پازل کنار هم قرار گرفتند. هنگامی که پژوهشگران دریافتند این سه فنوتیپ بر حسب ظاهر نامرتبط - کاهش برآمدگی ها، نورون های بیش فعال، و دوپامین بیش از اندازه - در حقیقت عملکردی مرتبط با یکدیگر دارند، شگفت زده و البته هیجان زده شدند.
در شرایطی که داروی هالوپریدول به عنوان یکی از روش های درمانی اصلی برای کمک به کاهش علایم اسکیزوفرنی از طریق کاهش میزان دوپامین در مغز مورد استفاده قرار می گیرد، این پژوهش جدید نشان می دهد دوپامین بیش از حد به جای آن که علت مشکل باشد در حقیقت نتیجه یک سری از کارکردهای ناقص است. پژوهشگران امیدوارند نتایج مطالعه جدید به معرفی درمان های جدید در این زمینه منجر شود.
محمد مهدی حیدرپور
عصر ايران
