زیاد خوابیدن از نشانه‌های آلزایمر است

میگنا: آلزایمر نوعی اختلال ناتوان کننده است که با مشکلات بسیاری همراه است و یکی از آنها این است که افراد مبتلا به این بیماری تمایل دارند در طول روز بیش از حد معمول، چرت بزنند. پیشتر پژوهشگران تصور می‌کردند علت این موضوع این است که این بیماری باعث ایجاد مسائل مربوط به خواب در شب می‌شود اما اخیرا پژوهشگران آمریکایی دریافته‌اند بیماری آلزایمر مستقیماً به نواحی از مغز که مسئول بیداری هستند، حمله می‌کند.

تحقیقات جدید نشان می‌دهد که این نواحی جزو نخستین نواحی هستند که تحت تأثیر سلول‌های عصبی قرار می‌گیرند. محققان معتقدند که چرت زدن بیش از حد در روز می‌تواند یکی از علائم اولیه هشدار دهنده بیماری آلزایمر باشد. علاوه بر این پژوهشگران طی این مطالعه جدید ارتباط بین آسیب های ناشی از آلزایمر و پروتئین موسوم به "تاو" (tau) را پیدا کرده‌اند.

این یافته ها مهم است زیرا تاکنون این آسیب به پروتئین "آمیلوئید" (amyloid) نسبت داده شده بود. "لی تی گرینبرگ" (author Lea T. Grinberg) استاد عصب شناسی و آسیب شناسی دانشگاه کالیفرنیا، سان‌فرانسیسکو و نویسنده ارشد این مطالعه گفت: مطالعه ما با ذکر شواهد قطعی نشان داد که نواحی از مغز که مسئول بیداری هستند تحت تاثیر تجمع پروتئین تاو قرار می‌گیرند.

"پروتئین‌های تاو" (Tau Proteins) پروتئین‌هایی هستند که میکروتوبول را تثبیت می‌کنند. پروتئین تاو در نورونهای دستگاه عصبی مرکزی به فراوانی و در آستروسیت‌ها و الیگودندرسیتها به میزان کمتری یافت می‌شوند. پروتئین‌های تاوی که کارکرد خود را در تثبیت کردن میکروتوبول از دست داده‌اند عامل اصلی بیماری‌های مرتبط به زوال عقل مانند آلزایمر و پارکینسون هستند. در بیماری آلزایمر تاو غیرطبیعی از میکروتوبول جدا شده و باعث از هم پاشیدن میکروتوبول می‌شود.

پژوهشگران طی این مطالعه میزان پروتئین تاو و تعداد نورون‌های سه ناحیه از مرکز مغز که مسئول بیداری انسان هستند را در ۱۳ فرد مبتلا به آلزایمر و ۷ فرد سالم اندازه گیری کردند.

آنها دریافتند که پروتئین‌های تاو به میزان قابل توجهی در ۳ ناحیه مذکور مغز بیماران مبتلا به آلزایمر افزایش یافته بود و این موضوع باعث از دست رفتن حدود ۷۵ درصد از نورون‌های آن نواحی شده بود.

"جان او" (Jun Oh) یکی دیگر از پژوهشگران این مطالعه گفت: این موضوع بسیار مهم است زیرا تنها یک هسته مغز نیست که تخریب می‌شود بلکه کل شبکه بیداری تخریب می‌شود. این بدین معنی است که مغز راهی برای جبران ندارد زیرا همه این سلول‌های مرتبط با عملکرد بیداری، همزمان در حال نابودی هستند.

این یافته ها ممکن است توضیح دهد که چرا پروتئین آمیلوئید که تاکنون به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است در تولید  و توسعه روش‌های درمانی موثر آلزایمر موفق نبوده است. محققان اظهار کردند که از حالا به بعد می‌بایست بر روی پروتئین تاو متمرکز شویم.

یافته‌های این مطالعه در مجله " Alzheimer's and Dementia " منتشر شد.