راه رفتن حیوانات، کلید توسعه درمان ضایعات نخاعی

گزارش ایسنا، نخاع حاوی شبکه‌ای از سلول‌های عصبی است که به شیوه‌ای تقریبا مستقل عمل کرده و امکان انجام حرکات ریتمیک – بطور مثال راه رفتن در حین صحبت کردن با تلفن همراه – را فراهم می‌کنند.
این شبکه مداری ویژگی‌هایی مانند بالا و پایین رفتن از پله‌ها، راه رفتن سریع یا دویدن را کنترل می‌کند. محققان موسسه سالک در سن‌دیه‌گو به سرپرستی پروفسور «مارتین گلدینگ» برای نخستین‌بار موفق به شناسایی نورون‌هایی در نخاع شده‌اند که مسئول کنترل بازده کلیدی این مدار حرکتی هستند. مدارات حرکتی در نخاع از شش نوع اصلی از سلول‌های نورون رابط تشکیل شده‌اند که رابط بین اعصاب مغز و اعصاب فعال‌کننده یا مهارکننده عضلات هستند.

این محققان پیش از این یک کلاس از نورون رابط موسوم به V1 را شناسایی کرده بودند که جزء کلیدی مدار فلکسور- اکستانسور (جمع‌کننده-بازکننده) محسوب می‌شود. با حذف نورون رابط V1، فعالیت فلکسور- اکستانسور دست نخورده باقی می‌ماند که نشان‌دهنده وجود نوع دیگری از سلول‌های درگیر در حرکت است؛ برای شناسایی این نورون رابط، محققان سلول‌های دیگر نخاع با خواص مشابه V1 را مورد بررسی قرار دادند.
تحقیقات بر روی نورون رابط V2b متمرکز شد که عملکرد آن تاکنون ناشناخته باقی مانده بود؛ یک الگوی همزمان از فعالیت مدار فلکسور- اکستانسور در زمان غیر فعال شدن نورون‌های رابط V1 و V2b مشاهده شد که این همزمانی منجر به بروز یک واکنش کزاز مانند در موش‌های تازه متولد شده می‌شود. با درک بهتر عملکرد مدار فلکسور- اکستانسور، محققان می‌توانند سیستمی طراحی کنند که قادر به بازسازی نخاع یا تقلید سیگنال‌های ارسال شده از مغز به نخاع است؛ این مطالعه به توسعه روش‌های درمانی جدید برای بیماران دچار آسیب نخاعی یا سایر اختلالات حرکتی کمک می‌کند. نتایج این مطالعه در مجله Neuron منتشر شده است.