فیزیولوژی استرس

-

-
كنش اساسی سیستم عصبی وحدت سیستم بدن است كه با استفاده از شبكه ارتباطات متقابل برای تبادل و تقویت اطلاعات درباره شرایط داخلی و خارجی به مغز و از مغز صورت می‌گیرد. بلوكهای (قطعات سازنده) اساسی ساختمان سیستم عصبی "سلول‌های عصبی (1)"یا "نرون‌ها"(2) هستند. كنش های هر نرون الكتروشیمیایی (برقی شیمیائی) است. داخل هر نرون بصورت الكتریكی پر از یون (اتم كه حاوی بار الكتریسیته) است كه دارای پتانسیل برای تخلیه الكتریكی است. وقتی كه بار الكتریكی تخلیه می‌شود در یك لحظه الكتریك جاری در تمام طول نرون سیر می‌كند. این روند منجر به رها شدن مواد شیمیایی بنام "انتقال دهنده‌های عصبی"(3) می‌شود كه در هر نرون ساخته شده و در انتهای هر نرون انباشته می‌شود. انتقال دهنده‌های عصبی آزاد شده در سراسر شكافهای سیناپسی- فضایی كه بین هر نرون وجود دارد- پخش یا منتشر می‌شود. این فرآیند به مثابه "گفتگوی"سیستم عصبی با استفاده از این علائم شیمیایی و الكتریكی جریان و ادامه می‌یابد.
ساختار اساسی سیستم عصبی بصورت سلسله مراتبی با قسمتهای بزرگ و قسمتهای فرعی است. سیستم عصبی دو بخش اصلی دارد كه عبارتند از سیستم عصبی مركزی (4) (CNS) و سیستم عصبی پیرامونی (5) (PNS). سیستم عصبی مركزی از تركیب مغز و نخاع تشكیل می‌شود و سیستم عصبی پیرامونی شامل همه نرونهای دیگر است كه در شكل 1 نمایش داده شده است.
-
منبع: سلامت روانی: مقدمه ای بر رفتار و سلامت، چاپ سوم (برنون و فیست، 1997)
سیستم عصبی محیطی یا پیرامونی (مایع آهكی خارج مغز و نخاع) شامل دو قسمت است:
سیستم عصبی بدنی (6) و سیستم عصبی خودمختار (7). سیستم عصبی بدنی پیامهایی را كه از تحریكهای پوست و ماهیچه‌ها بوجود می‌آید با استفاده از نرونهای حسی به مغز می‌برد.سیستم عصبی خودمختار یا (خودگردان) حداقل تاكنون به مثابه خارج از آگاهی و كنترل ارادی شخص شناخته شده است. سیستم عصبی خودمختار است كه اغلب در جریان پاسخ ها و واكنشهای استرسی درگیر می‌شود.
سیستم عصبی خودمختار دو بخش اصلی دارد: دستگاه عصبی سمپاتیك (8)‌و دستگاه عصبی پاراسمپاتیك (9). این دو دستگاه عصبی خودكار هستند و از لحاظ كنشی (عملكرد) متفاوتند. (همانگونه که در شکل 2 نشان داده شده است.)
شاخه سمپاتیك دستگاه عصبی خودمختار منابع بدنی را بسیج می‌كند تا به یك وضعیت فشارزا، فوری و هیجانی پاسخ دهد.
این امر اغلب به پاسخهای «جنگ و گریز» نسبت داده می‌شود كه در جریان آن بدن آماده می‌شود یا با منبع فشارزا رودر رو شود و مبارزه كند و یا فرار كند. در هر دو روش جنگ و گریز بدن مجبور است برای فعالیت حركتی شامل حمله، دفاع یا فرار آماده باشد. رویدادهایی كه در جریان آمادگی برای این رویداد بوقوع می‌پیوندد، همانگونه كه در شكل نمایش داده شده است شامل افزایش در میزان ضربان قلب، باریك شدن شریانهای خونی در پوست، كاهش در فعالیتهای معدی- روده ای، افزایش در عمل تنفس، تحریك غده‌های عرق و بزرگ شدن مردمك چشم است.

شکل 2: سیستم عصبی خودمختار
منبع: سیستم عصبی خودکار و اعضای اصلی بدن (روانشناسی زیستی، کالات (10) 1984)
از سوی دیگر شاخه پاراسمپاتیك سیستم عصبی خودمختار، برای آرامش و تحت شرایط طبیعی درآوردن، پایدار كردن و خالی از استرس كردن كنشهایی كه در بالا گفته شد، كار می‌كند (مثل كاهش میزان ضربان قلب و عمل تنفس و غیره). این دو سیستم عصبی به اعضای مشابه در بدن خدمت می‌رسانند (مثل قلب) ولی كنش (عملكرد) آنها در جهت مقابل یكدیگر است. به عبارت دیگر، هر دو دستگاه عصبی در زمان واحدی عمل می‌كنند و تعادل حفظ می‌شود بدون اینكه یكی از آنها پیرو دیگری باشد، مثل سایر قسمتهای دستگاه عصبی، نرونها در دستگاه عصبی خودمختار با انتقال دهنده‌های عصبی فعال می‌شوند. دو انتقال دهنده عصبی اصلی عبارتند از استیل كولین و نورآدرنالین (نوراپی نفرین). از آنجایی كه هر عضو، گیرنده‌های متفاوتی دارد این دو انتقال دهنده عصبی اثرات متفاوتی دارند و تعادل نسبی هركدام در ارائه پاسخهای گوناگون مهم است.

نقش سیستم غدد درون‌ریز عصبی

سیستم غدد درون‌ریز (11) نیز در واكنش استرسی دخیل است و شامل غدد بدون مجرا (درون‌ریز) است. این غدد هورمون یا هورمونهایی ترشح می‌كنند كه مستقیماً در جریان خون وارد می‌شوند و سپس در سراسر بدن توزیع می‌شوند. سیستم غدد درون‌ریز عصبی، غدد درون‌ریزی را شامل می‌شود كه به وسیله سیستم عصبی كنترل می‌شوند. غده‌های درون‌ریز هر دو سیستم مواد شیمیایی به نام «هورمونها»‌ را مستقیماً در جریان خون ترشح می‌كنند و این مواد سپس در بخشهای مختلف بدن منتشر می‌شوند.
سیستم عصبی و سیستم غدد درون‌ریز نزدیك و در ارتباط با هم كار می‌كنند و در تركیب و ترشح مواد شیمیایی هر دو مشاركت دارند. تفاوت اصلی در اینجا این است كه این مواد شیمیایی در سیستم عصبی «انتقال‌دهنده‌های عصبی» نامیده می‌شوند، در حالی كه در سیستم غدد درون‌ریز «هورمون» خوانده می‌شوند.
بعلاوه، انتقال دهنده‌های عصبی سریع عمل می‌كنند و اثرشان كوتاه مدت است. هورمونها كُند عمل می‌كنند (چند دقیقه و یا حتی ساعتها طول می‌كشد) ‌ولی تأثیرشان طولانی مدت است. سیستم غدد درون‌ریز و سیستم عصبی هر دو كنشهای ارتباطی و كنترلی دارند و هر دو جهت نگهداری رفتارهای توحید یافته و سازگارانه كار می‌كنند.
یك نمونه خوب از ارتباط داخلی این دو سیستم، در سیستم غده هیپوفیز دیده می‌شود. غده هیپوفیز به هیپوتالاموس مرتبط است و هر دو برای تولید و تنظیم هورمونها همكاری می‌كنند. غده هیپوفیز اغلب به «غده‌ی رهبر» مشهور است. زیرا این غده، شماری از هورمونها را ترشح می‌كند كه سایر غده‌ها را تحت تأثیر قرار می‌دهد و تولید دیگر هورمونها را تحریك می‌كند. یكی از این هورمونها هورمون آدرنوكورتیكوتروپیك (12) (ACTH) است. ACTH در واكنشهای استرسی نقش اصلی را بازی می‌كند. در شرایط استرس، هیپوتالاموس غده هیپوفیز را برای ترشح ACTH تحریك می‌كند كه آن هم به سهم خود روی غدد آدرنال عمل می‌كند.

غدد آدرنال (13) (فوق كلیوی)

غدد آدرنال و غدد درون‌ریز در بالای كلیه‌ها قرار دارند. هر غده شامل پوشش خارجی است به نام قشر آدرنال و یك پوشش داخلی به نام قسمت میانی (‌هسته مركزی) آدرنال. هر دو غده در پاسخ به استرس هورمونهایی را ترشح می‌كنند. ACTH مترشحه از هیپوفیز، قشر آدرنال را تحریك می‌كند تا هورمون گلوكوكورتیكوئیدز رها شود (مثلاً كورتیزول). این هورمون بعضی وقتها به هورمون استرس معروف است و به عنوان شاخص فیزیولوژیك استرس به كار می‌رود.
هسته ی مركزی آدرنال توسط سیستم عصبی سمپاتیك فعال می‌شود و كاتاكولامینها (14)‌ را ترشح می‌كند. این كاتاكولامینها طبقه ای از مواد شیمیایی هستند كه دارای آدرنالین (اپی‌نفرین) ‌و نورآدرنالین می‌باشند. آدرنالین فقط توسط هسته مركزی ترشح می‌شود و در حدود 80 درصد مجموع هورمونهای تولید شده از غدد آدرنال را شامل می‌شود. نورآدرنالین نیز در این قسمت تولید می‌شود (‌به همان صورتی كه در سایر قسمتهای بدن تولید می‌گردد). واكنش فیزیولوژیایی به استرش بخش سمپاتیك دستگاه عصبی خودمختار را در تعامل با سیستم غدد درون‌ریز عصبی درگیر می‌كند. این سیستم به نوبه خود با غدد آدرنال و هیپوفیز در تعامل قرار می‌گیرد. زنجیره ای از حوادث و رویدادها، بخش سمپاتیك را درگیر كرده و هسته مركزی آدرنال را تحریك می‌كند تا كاتاكولامین ها (آدرنالین و نورآدرنالین) را تولید نماید. هیپوفیز، ACTH ترشح می‌كند كه به نوبه خود لایه بیرونی آدرنال را تحت تأثیر قرار می‌دهد. گلوكوكورتیكوئید با ترشح خود (مثل كورتیزول) ‌بدن را برای رهایی از استرس و حتی سازگاری با ضایعه ایجاد شده آماده می‌سازد و فعالیت دستگاه عصبی خودمختار سریع است، در حالیكه كنش های سیستم غدد درون‌ریز عصبی آهسته تر است (برای جزئیات بیشتر این فرآیند به اساس روانشناختی رفتار نگاه كنید).

نظریه‌های مربوط به استرس

ما مفهوم استرس را از منظر فیزیولوژیایی قبلاً مورد ملاحظه قرار داده ایم. هرچند توضیح فیزیولوژیایی استرس بدون ملاحظه عوامل روانشناختی مربوط كه در واكنش استرس مشاركت دارند، ناقص است. در حقیقت، چالش اصلی در اینجا جور كردن و سازگاری زبان روانشناسی با زبان فیزیولوژی با نشان دادن چگونگی تعامل و همپوشی هریك بار دیگری است. به این ترتیب، ما بهتر می‌توانیم ارتباط پیچیده بین روانشناسی و فیزیولوژی را بفهمیم. الگوی زیستی، روانی اجتماعی بهداشت (‌سلامت) كه قبلاً توصیف شد، در جستجوی توضیح این ارتباط است. در اصطلاح روانشناختی، استرس ممكن است بمنزله یك محرك محیطی (سلیه (15)، 1956)، یك واكنش در مقابل محرك محیطی (سلیه 1982) و یا تعامل بین محرك و واكنش قلمداد شود (لازاروس و فالكمن (16)، 1984).

نشانگان عمومی سازش سلیه (17) (GAS)

هانس سلیه، درباره استرس تحقیقات بسیاری (از 1930 تا موقعی كه در 1982 مرد) انجام داد. او اصطلاح استرس را شهرت بیشتری بخشید و بین استرس و بیماری های جسمانی ارتباط بسیار قوی قائل شد. سلیه، ابتدا استرس را به مثابه محرك موردبررسی قرار داد ولی این عقیده را به «واكنش» یا پاسخی گسترش داد كه موجود زنده از خود بروز می‌دهد. بنابراین، اول باید بین اصطلاح «عناصر فشارزا» و «فشار روانی» تمیز قائل شد. سلیه، استرس را بمنزله یك پاسخ غیراختصاصی می‌داند كه می‌تواند توسط شماری از عناصر استرس زای محیطی بوجود آید. اصطلاح «غیراختصاصی» به این معنی است كه بدن، بدون توجه به ماهیت و طبیعت عناصر استرس زا به یك سبك به استرس واكنش نشان می‌دهد. علاوه بر این، سلیه الگویی را ارائه داد تا معلوم كند كه چگونه بدن، خود را بمنظور كنار آمدن با استرس بسیج می‌كند. این فرآیند نشانگان عمومی سازش (GAS) نامیده شد كه در جریان استرس سه مرحله را (كه در شكل 3 نمایش داده می‌شود) شامل می‌گردد:

مرحله هشدار (18)

این واكنش آغازین بوسیله فعال كردن دستگاه عصبی خودمختار، بدن را برای پاسخ به استرس بسیج می‌كند تا آمادگی برای پاسخ جنگ یا گریز حاصل شود (نگاه كنید به فیزیولوژی استرس). در این وهله آدرنال آزاد می‌شود، تپش قلب و فشار خون افزایش می‌یابد، تنفس سریع می‌شود و جریان خون از اعضای داخلی به سمت ماهیچه‌های استخوانی برگردانده (منحرف) می‌شود و آماده برای عمل می‌گردد. بعلاوه، غده‌های عرق فعال می‌شوند و سیستم معدی- روده ای فعالیت خود را كم می‌كند. در كوتاه مدت، این واكنش ها قابلیت سازگاری بالایی را فراهم می‌كنند و خطر را هنگام بروز، دفع می‌كنند. مشكل اینجاست كه بسیاری از موقعیتهای استرسی (جدید) ممكن است مواجهه طولانی مدت با استرس را ایجاد كنند كه این پاسخ برای آن موقعیتها نامناسب یا حتی بالقوه زیان آور باشد.

مرحله مقاومت (19)

در این مرحله ارگانیزم با عامل فشارزا (عنصر استرس زا) سازگار می‌شود. طول مدت سازگاری بستگی به این دارد كه عامل فشارزا تا چه حد شدید باشد و چقدر ارگانیزم در كنار آمدن با عامل فشارزا سازگار گردد. سازگاری بزرگ در اینجا به معنی چرخه طولانی مقاومت است، گرچه درباره اینكه بدن تا چه مدت بتواند در این مرحله سازش پیداكند، محدودیتهایی وجود دارد. سلیه عقیده داشت كه میزان استمرار و تداوم استرس تغییرات هورمونی و عصبی مستمری را ایجاد می‌كند كه ممكن است كنش های داخلی بدن را درهم بشكند. این امر به نوبه خود ممكن است بیماری ها و اختلالات انطباقی (سازشی) بوجود آورد. این اختلالات شامل زخم معده و ورمهای زخمی روده (تورم روده ی بزرگ) بیماری فشار خون و بیمار قلبی عروقی، فعالیت بیش از حد تیروئید و آسم برونشیتی (تنگی نفس بعلت انقباض عضلات جدارنای) است. بعلاوه، سلیه عقیده داشت كه این تغییرات ممكن است دستگاه ایمنی بدن را نیز تضعیف كند و احتمال خطر عفونت از عوامل دیگر را بیشتر كند.

مرحله ی فرسودگی (20) (خستگی)

در این مرحله، توانایی ارگانیزم برای مقاومت تحلیل می‌رود (ضعیف می‌شود) و منجر به فروپاشی و تحلیل رفتگی می‌شود. بخش پاراسمپاتیك دستگاه عصبی خودمختار فعال می‌شود زیرا، بطور معمول این بخش دستگاه عصبی به حفظ تعادل كمك می‌كند. مشكل این است كه بدلیل اینكه فعالیت سمپاتیك بطور غیرعادی خیلی بالاست، فعالیت پاراسمپاتیك بطور غیرعادی كم فعال است تا این وضعیت را جبران كند. در نتیجه، فرسودگی (خستگی) بوجود می‌آید و این وضعیت ممكن است به افسردگی و حتی مرگ منجر شود.

ارزیابی نشانگان عمومی سازش سلیه

نشانگان عمومی سازش سلیه، توضیح جالبی از سازگاری با استرس را ارائه داده است، هرچند، در اینجا بر عوامل فیزیولوژیایی تأكید فوق العاده شده و عوامل روانشناختی كم بها جلوه داده شده است. بویژه، سلیه بخاطر شكست در شناخت كافی نقش عوامل هیجانی و شناختی (تعبیر و تفسیر) در استرس مورد انتقاد قرار گرفته است. در حقیقت، مسون (21) (1975) اثبات می‌كند كه بُعد هیجانی است كه در استمرار پاسخ استرسی مسئول می‌باشد.
سلیه همچنین از حیوانات برای تأیید تحقیق خود درباره واكنش انسان به استرس سود جست. این امر بخاطر شكست در ملاحظه مسایل قیاسی و غفلت از عوامل منحصر به فرد انسانی در درك و تعبیر و تفسیر تجربه استرس مورد انتقاد قرار گرفته است. در نتیجه لازاروس و فالكمن (1984) با ارائه یك نمونه تعاملی (22) به لزوم درگیر كردن این عوامل اضافی در توضیح استرس تأكید نمودند.

الگوی تعاملی استرس (لازاروس و فالكمن، 1984)

لازاروس و فالكمن عقیده داشتند كه تعبیر و تفسیر رویدادهای استرس آمیز خیلی مهمتر از خود رویدادهاست. این تعبیر و تفسیر عبارت است از ادراك تهدیدها، خطرات و چالشهای بالقوه و اینكه تا چه حد در اداره و كنترل آنها مطمئن هستیم. این امر توانایی ما را در كنار آمدن و سازش با استرس معین می‌كند. مثلاً از دست دادن شغل ممكن است برای فردی كه مهارت دیگری ندارد و یا فرصت بازگشت مجدد بكار را ندارد، بسیار استرس زا باشد در حالی كه برای فردی كه فعلاً در جستجوی رشد و پیشرفت در جهات متفاوتی است، فقط در حد خفیف استرس زا باشد. لازاروس و فالكمن اصولاً با انسانها بیش از حیوانها در گسترش تحقیقات و نظریه خود، كار كردند. این امر در تأكید آنها در نیاز به ملاحظه سطح بالایی از تواناییهای شناختی نظیر ارزیابی، در توصیف استرس منعكس شده است.
لازاروس و فالكمن عقیده داشتند كه انسانها در مقایسه با حیوانات در مقابل نوع ویژه ای از استرسها (به دلیل سبكی كه در زندگی دارند) و محیطی كه در آن زندگی می‌كنند، استعداد ابتلای بیشتری دارند.
لازاروس و فالكمن استرس را به مثابه «‌یك ارتباط ویژه بین شخص و محیط كه شخص آن را بمنزله فشار و زیاده روی در منابع و ظرفیت ها و بخطر انداختن سلامت و رفاه خود ارزیابی می‌كند» می دانند (1984، صفحه 19). این دیدگاه یك رویكرد تعاملی را ارائه می‌دهد كه بر تعامل بین شخص و محیط او در تعیین استرس تأكید می‌ورزد. همچنین بر اهمیت ارزیابی در تعیین ماهیت این تعامل تأكید می‌كند و استرس را فقط در شرایطی كه تهدیدآمیز، چالش انگیز یا بالقوه مضر باشد، مورد ملاحظه قرار می‌دهد.
لازاروس و فالكمن (1984) سه شكل ارزیابی را در كنار آمدن با استرس تعریف می‌كنند: اول، ما یك ارزیابی اولیه (23) از موقعیتی كه در آن قرار داریم، بعمل می‌آوریم. این ارزیابی بوسیله ارزیابی شناختی اثر موقعیت (یا محرك) در سلامت انجام می‌گیرد. یك رویداد واحد ممكن است بمنزله امری نامربوط، مثبت (بی خطر) یا استرس زا ارزیابی شود. ارزیابی یك رویداد بعنوان نامربوط معمولاً بر هیجانات ما تأثیری نمی گذارد. مثبت ارزیابی كردن رویداد بدین معنی است كه آن رویداد بر پدیده‌های خوبی دلالت دارد.
ارزیابی استرس آمیز بودن رویداد ممكن است بدین معنی باشد كه آن رویداد، مضر و خطرناك، تهدیدآمیز و چالش برانگیز باشد. بعلاوه، هركدام از این ارزیابیها هیجانهای متفاوتی را بوجود می‌آورد. لازاروس و فالكمن «ضرر» یا خطر را بعنوان ضربه روانشناختی قلمداد می‌كنند كه قبلاً صورت گرفته است. مثل بیماری یا آسیب دیدگی «تهدید» به مثابه پیش بینی ضرر و صدمه ارزیابی شده و نیز «چالش» به عنوان اطمینان و اعتماد به نفس شخص در فایق آمدن بر نیازهای مشكل تعریف شده است.
ارزیابی مبتنی بر آسیب ممكن است عصبانیت، تنفر، پریشانی و غمگینی بوجود آورد. ارزیابی تهدید ممكن است نگرانی، اضطراب یا ترس بدنبال داشته باشد و ارزیابی چالش ممكن است پیش بینی، انتظار و برانگیختگی (تهییج) بوجود آورد. این هیجانات بطور مستقیم استرس تولید نمی كنند ولی در ارزیابی فرد از یك رویداد غیرمستقیم دخالت دارند.
بعد از این ارزیابی، ما یك ارزیابی مجدد (ثانویه (24)) از موقعیتهای استرس زایی كه در آن قرار داریم (با طرح این سؤال كه چگونه ما به بهترین وجه می‌توانیم با موقعیت كنار بیاییم) بعمل می‌آوریم. سؤالهای مربوط در اینجا مطرح می‌شود كه چه گزینه‌ها و امكانات انتخابی برایم فراهم است؟ تا چه حد احتمال و امید وجود دارد كه طرح و برنامه و شیوه من برای كاهش استرس موفقیت آمیز باشد؟ و «آیا این شیوه عمل ناراحتی مرا تسكین خواهد داد؟»
سرانجام، ما ارزیابی مجددی از موقعیتهای استرس زا و پاسخمان نسبت به آن موقعیت، را با استفاده از تغییر و اصلاح اطلاعات قابل دسترس بعمل می‌آوریم. این امر به ماهیت تعاملی این الگو تأكید می‌كند و تعامل بین شخص با محیط اطرافش را در طول زمان نشان می‌دهد. ارزیابی مجدد ممكن است ضرورتاً استرس را كاهش ندهد. در حقیقت، ممكن است ارزیابی مجدد استرس را افزایش دهد چنانچه مثلاً یك محركی كه قبلاً بی خطر یا نامربوط بوده، بعداً ممكن است تهدیدكننده تلقی شود.

ارزیابی الگوی تعاملی استرس از دیدگاه لازاروس و فالكمن (1984)

* این الگو بطور موفقیت آمیزی خصوصیات فعال استرس را بهم پیوسته و یكپارچه كرده است. این الگوی تعاملی همچنین بر نیاز به لحاظ كردن عوامل شناختی (‌مثل ادراك) در فهم پاسخهای استرس، تأكید كرده است.
* مطالعات متعددی تاكنون تأثیر ارزیابی بر استرس را آزمایش كرده و نقش تفسیر یا ارزیابی در كنار آمدن با استرس را تأیید كرده اند (اوگدن،1996).
* مدل تعاملی لازاروس و فالكمن (1984) بیش از آنكه توضیحی باشد، توصیفی است. گرچه طراحی آن خیلی زیباست. تحقیقات آینده، سازوكار دقیق (فیزیولوژیایی، روانشناختی و غیره)‌آنچه را كه در ارزیابی دخیل هستند، مورد بررسی دقیق قرار دهد و اینكه چگونه و با چه شیوه‌هایی این فرآیندها در واكنشهای استرس تأثیر می‌گذارند را مشخص كند.

پی‌نوشت‌ها:

1.Nerve cells
2.Neurones
3.Neurotransmitters
4.Central Nervous System (CNS)
5.Peripheral Nervous System (PNS)
6.Somatic Nervous
7.Autonomci Nervous System
8.Sympathetic Nervous System
9.Parasympathetic Nervous System
10.Kalat
11.Endocrine system
12.Adrenocorticotropic Hormon (ACTH)
13.Adernal glands
14.Catecholomines
15.Selye
16.Lazarus and Falkman
17.General Adaptation Syndrome (GAS)
18.Alarm Reaction
19.Resistance Stage
20.Exhaustion stage
21.Mason
22.Transctional model of strees
23.Primary apprisal
24.Secondary appraisal

-

منبع مقاله :
كرتیس، آنتونی جیمز، (1384)، روانشناسی سلامت (بهداشت روانی)، ترجمه فرامرز سهرابی، تهران: انتشارات طلوع دانش، چاپ سوم