هورمونی که کمبود آن به اختلال اوتیسم منجر میشود
میگنا: به گزارش مدیکال‌اکسپرس، بررسی جدید پژوهشگران "بیمارستان ملی کودکان"(Children's National Hospital) آمریکا نشان می‌دهد که "الوپرگنانولون"(Allopregnanolone)، یکی از هورمون‌هایی که طی بارداری توسط جفت تولید میشود، نقش مهمی در رشد مغز جنین دارد و اگر تولید این هورمون ناگهان کاهش یابد یا متوقف شود، امکان ابتلا به اوتیسم در نوزاد افزایش می‌یابد.
"کلر ماری واچر"(Claire-Marie Vacher)، نویسنده ارشد این پژوهش گفت: تا جایی که من می‌دانم، هیچ گروه پژوهشی دیگری تاکنون نقش هورمون الوپرگنانولون را در رشد مغز و بروز رفتارهای بلند مدت مورد بررسی قرار نداده است. ما در این پژوهش دریافتیم که کاهش یا توقف تولید این هورمون در رحم می‌تواند تغییرات ساختاری بلند مدتی را در مخچه به همراه داشته باشد و خطر ابتلا به اوتیسم را افزایش دهد.
براساس گزارش مراکز کنترل و پیشگیری بیماری، از هر ۱۰ نوزاد، تقریبا یک مورد با زایمان زودرس و پیش از ۳۷ هفته بارداری به دنیا می‌آید و از هر ۵۹ نوزاد، یک نفر به اختلال اوتیسم مبتلا میشود.
تولید الوپرگنانولون توسط جفت، در سه ماه دوم بارداری افزایش می‌یابد و سطح موادی موسوم به "نورواستروئید" (Neurosteroid) را به اوج خود می‌رساند. پژوهشگران برای بررسی پیامدهای مختل شدن تولید الوپرگنانولون، یک مدل پیش‌بالینی جدید ابداع کردند و ژن مورد نیاز برای تولید الوپرگنانولون را در آن از بین بردند. هنگامی که تولید الوپرگنانولون در جفت مدل‌های آزمایشی کاهش یافت، تغییرات عصبی دائمی در جنسیت و رفتار نوزاد پدید آمد.
واچر افزود: از جنبه ساختاری می‌توان گفت که بیشترین ناهنجاری‌های مخچه، در ماده سفید آن پدید می‌آیند. از جنبه رفتاری می‌توانم بگویم نوزاد مذکری که ذخیره الوپرگنانولون آن کاهش می‌یابد، نقص‌های رفتاری و اجتماعی بیشتری را از خود نشان می‌دهد که می‌توانند نشانه‌های ابتلا به اختلال اوتیسم باشند.
پژوهشگران در این بررسی به این نتیجه رسیدند که تزریق الوپرگنانولون طی دوره بارداری، می‌تواند روش خوبی برای پیشگیری از بروز ناهنجاری‌های مخچه و رفتار اجتماعی غیرمعمول در مدل‌های آزمایشی باشد.
این گروه پژوهشی در حال حاضر، بررسی جدیدی را برای درک بهتر نقش عملکرد جفت در رشد مغز جنین و نوزاد آغاز کرده‌اند.
واچر اضافه کرد: داده‌های ما، شواهد جالبی در مورد اهمیت هورمون‌های جفت در شکل‌گیری و برنامه‌ریزی رشد مغز جنین ارائه می‌دهند.
"کلر ماری واچر"(Claire-Marie Vacher)، نویسنده ارشد این پژوهش گفت: تا جایی که من می‌دانم، هیچ گروه پژوهشی دیگری تاکنون نقش هورمون الوپرگنانولون را در رشد مغز و بروز رفتارهای بلند مدت مورد بررسی قرار نداده است. ما در این پژوهش دریافتیم که کاهش یا توقف تولید این هورمون در رحم می‌تواند تغییرات ساختاری بلند مدتی را در مخچه به همراه داشته باشد و خطر ابتلا به اوتیسم را افزایش دهد.
براساس گزارش مراکز کنترل و پیشگیری بیماری، از هر ۱۰ نوزاد، تقریبا یک مورد با زایمان زودرس و پیش از ۳۷ هفته بارداری به دنیا می‌آید و از هر ۵۹ نوزاد، یک نفر به اختلال اوتیسم مبتلا میشود.
تولید الوپرگنانولون توسط جفت، در سه ماه دوم بارداری افزایش می‌یابد و سطح موادی موسوم به "نورواستروئید" (Neurosteroid) را به اوج خود می‌رساند. پژوهشگران برای بررسی پیامدهای مختل شدن تولید الوپرگنانولون، یک مدل پیش‌بالینی جدید ابداع کردند و ژن مورد نیاز برای تولید الوپرگنانولون را در آن از بین بردند. هنگامی که تولید الوپرگنانولون در جفت مدل‌های آزمایشی کاهش یافت، تغییرات عصبی دائمی در جنسیت و رفتار نوزاد پدید آمد.
واچر افزود: از جنبه ساختاری می‌توان گفت که بیشترین ناهنجاری‌های مخچه، در ماده سفید آن پدید می‌آیند. از جنبه رفتاری می‌توانم بگویم نوزاد مذکری که ذخیره الوپرگنانولون آن کاهش می‌یابد، نقص‌های رفتاری و اجتماعی بیشتری را از خود نشان می‌دهد که می‌توانند نشانه‌های ابتلا به اختلال اوتیسم باشند.
پژوهشگران در این بررسی به این نتیجه رسیدند که تزریق الوپرگنانولون طی دوره بارداری، می‌تواند روش خوبی برای پیشگیری از بروز ناهنجاری‌های مخچه و رفتار اجتماعی غیرمعمول در مدل‌های آزمایشی باشد.
این گروه پژوهشی در حال حاضر، بررسی جدیدی را برای درک بهتر نقش عملکرد جفت در رشد مغز جنین و نوزاد آغاز کرده‌اند.
واچر اضافه کرد: داده‌های ما، شواهد جالبی در مورد اهمیت هورمون‌های جفت در شکل‌گیری و برنامه‌ریزی رشد مغز جنین ارائه می‌دهند.
مرجع : خبرگزاری ایسنا
