اثبات دوباره اهمیت روزه‌داری با کشف دانشمند ژاپنی
روزه‌داری باعث از بین رفتن سلولهای معیوب و سرطانی می شود
به گزارش خبرگزاری تسنیم؛ دبیر فیزیولوژی و پزشکی کمیته نوبل می‌گوید: "کمیته نوبل در انستیتو کارولینسکا تصمیم گرفت تا نوبل فیزیولوژی و پزشکی سال 2016 را به یوشینوری اُسومی برای کشف مکانیسم اتوفاژ عطا کند."
"مکانیسم اتوفاژی" یا خودخواری سلولی، تخریب و بازیافت اجزاء سلول توسط خود سلول است که به دلیل کمک به شناخت و درمان بیماریهایی همچون سرطان، دیابت، پارکینسون و بیماریهای سلسله اعصاب بسیار مهم است.
مکانیسم اتوفاژی یا خودخوری سلولی زمانی روی می‌دهد که اجزای سلول با مرکز بازیافت سلول یا لایزوزوم در هم می‌آمیزد تا آنزیم‌های لایزوم بتوانند مواد حمله‌کننده یا مخرب را از بین ببرند. این اتفاق روند سم‌زدایی سلول و خود‌درمانی و در واقع مکانیسم دفاعی سلول است؛ زمانی که مواد غذایی به اندازه کافی به سلول نمی‌رسد یا اینکه سلول وظیفه از بین بردن مهاجمی مثل باکتری و ویروس را دارد، اتوفاژی برای زدودن مواد زائد و کم کردن مصرف سلول به کمک آن می آید و سلول مواد زائدی را که تولید کرده یا سلول‌هایی را که پیر شده‌اند را تخریب کرده و از مواد اولیه آنها برای تولید اجزا و مواد جدید استفاده می‌کند!
ماریا ماسوچی، استاد ویروس‌شناسی موسسه زیست شناسی سلولی دانشکده کارولینسکا در این باره می‌گوید: "اتوفاژ یعنی حذف پروتئین‌های آسیب‌دیده از طریق اندامکها و بازسازی سلول؛ کشف ارتباط میان اتوفاژی و سلولهای پیر و ارتباط این مکانیسم در شناخت بیماریهای سالخوردگان نظیر آلزایمر و دیابت نوع دو بسیار مهم است؛ در نهایت شناخت عوارض اتوفاژ بیش از اندازه بر روی سلولها به طور مثال در مورد سرطان‌ها نیز اهمیت بسزایی دارد؛ اتوفاژ بیش از اندازه میتواند منجر به مقاومت در برابر داروهای ضد سرطان شود."
پروفسور یوشینوری اُسومی 71 ساله در دهه 90 میلادی، گروهی از ژن‌ها را شناسایی کرد که باعث اتوفاژی در مخمر نان می شدند؛ او با استفاده از این یافته به کشف مکانیسم اتوفاژ در سلولهای انسان روی می‌دهد. در رابطه با این یافته دانشمند ژاپنی می‌توان گفت مکانیسم اتوفاژی یا خودخواری سلولی، تخریب و بازیافت اجزا سلول توسط خود سلول است که در هنگام "روزه گرفتن" و گرسنگی طولانی رخ می‌دهد. در واقع زمانی که انسان بیش از مثلا 8 ساعت گرسنگی را تحمل کند، سلولهای سالم برای کسب انرژی و جبران کمبود غذا از سلولهای معیوب و توده‌های مستعد سرطان تغذیه می‌کنند! و به نوعی اتوفاژی عاملی در راستای پیشگیری از ابتلا به بسیاری از بیماری‌ها و سرطان‌ها است.
"مکانیسم اتوفاژی" یا خودخواری سلولی، تخریب و بازیافت اجزاء سلول توسط خود سلول است که به دلیل کمک به شناخت و درمان بیماریهایی همچون سرطان، دیابت، پارکینسون و بیماریهای سلسله اعصاب بسیار مهم است.
مکانیسم اتوفاژی یا خودخوری سلولی زمانی روی می‌دهد که اجزای سلول با مرکز بازیافت سلول یا لایزوزوم در هم می‌آمیزد تا آنزیم‌های لایزوم بتوانند مواد حمله‌کننده یا مخرب را از بین ببرند. این اتفاق روند سم‌زدایی سلول و خود‌درمانی و در واقع مکانیسم دفاعی سلول است؛ زمانی که مواد غذایی به اندازه کافی به سلول نمی‌رسد یا اینکه سلول وظیفه از بین بردن مهاجمی مثل باکتری و ویروس را دارد، اتوفاژی برای زدودن مواد زائد و کم کردن مصرف سلول به کمک آن می آید و سلول مواد زائدی را که تولید کرده یا سلول‌هایی را که پیر شده‌اند را تخریب کرده و از مواد اولیه آنها برای تولید اجزا و مواد جدید استفاده می‌کند!
ماریا ماسوچی، استاد ویروس‌شناسی موسسه زیست شناسی سلولی دانشکده کارولینسکا در این باره می‌گوید: "اتوفاژ یعنی حذف پروتئین‌های آسیب‌دیده از طریق اندامکها و بازسازی سلول؛ کشف ارتباط میان اتوفاژی و سلولهای پیر و ارتباط این مکانیسم در شناخت بیماریهای سالخوردگان نظیر آلزایمر و دیابت نوع دو بسیار مهم است؛ در نهایت شناخت عوارض اتوفاژ بیش از اندازه بر روی سلولها به طور مثال در مورد سرطان‌ها نیز اهمیت بسزایی دارد؛ اتوفاژ بیش از اندازه میتواند منجر به مقاومت در برابر داروهای ضد سرطان شود."
پروفسور یوشینوری اُسومی 71 ساله در دهه 90 میلادی، گروهی از ژن‌ها را شناسایی کرد که باعث اتوفاژی در مخمر نان می شدند؛ او با استفاده از این یافته به کشف مکانیسم اتوفاژ در سلولهای انسان روی می‌دهد. در رابطه با این یافته دانشمند ژاپنی می‌توان گفت مکانیسم اتوفاژی یا خودخواری سلولی، تخریب و بازیافت اجزا سلول توسط خود سلول است که در هنگام "روزه گرفتن" و گرسنگی طولانی رخ می‌دهد. در واقع زمانی که انسان بیش از مثلا 8 ساعت گرسنگی را تحمل کند، سلولهای سالم برای کسب انرژی و جبران کمبود غذا از سلولهای معیوب و توده‌های مستعد سرطان تغذیه می‌کنند! و به نوعی اتوفاژی عاملی در راستای پیشگیری از ابتلا به بسیاری از بیماری‌ها و سرطان‌ها است.
