تغییرات مغزی اوتیسم فراگیرتر از تصور دانشمندان است
محققان آمریکایی، در مطالعه جدیدی، به صورت جامع چگونگی تأثیر اوتیسم بر مغز را در سطح مولکولی، مورد بررسی قرار داده اند.
محققان دانشگاه کالیفرنیا لس آنجلس، در مطالعه جدیدی درک دانشمندان از چگونگی پیشرفت اختلال طیف اوتیسم (ASD) در سطح مولکولی را به طور قابل توجهی بهبود بخشیده اند.
این مطالعه، نشان دهنده تلاشی جامع برای توصیف ASD در سطح مولکولی است. برخی اختلالات عصبی مانند بیماری آلزایمر یا بیماری پارکینسون دارای آسیب شناسی کاملاً مشخصی هستند؛ با این حال اوتیسم و سایر اختلالات روانپزشکی، فاقد آسیب شناسی تعریف شده هستند و این موضوع، ایجاد درمان های مؤثرتر را دشوار می کند.
بر اساس نتایج این مطالعه، تغییرات گسترده مغزی تقریباً در تمام 11 ناحیه قشر مغزی تجزیه و تحلیل شده، بدون توجه به اینکه در کارکردهایی مانند استدلال، زبان، شناخت اجتماعی و انعطاف پذیری ذهنی، دخیل هستند یا خیر، مشاهده شده است.
محققان گفته اند: در حال حاضر ما تصویری از وضعیت مغز افراد مبتلا به اوتیسم، در سطح مولکولی دریافت کرده ایم. این امر، یک آسیب شناسی مولکولی را در اختیار ما قرار می دهد، که مشابه سایر اختلالات مغزی مانند پارکینسون، آلزایمر و سکته مغزی، نقطه شروع کلیدی برای درک مکانیسم های این اختلال و در نتیجه تسریع توسعه درمان هایی برای این بیماری است.
بیش از یک دهه پیش، محققان اولین تلاش را برای شناسایی آسیب شناسی مولکولی اوتیسم با تمرکز بر دو منطقه مغز، لوب گیجگاهی و لوب پیشانی، رهبری کردند. در مطالعه اخیر، محققان بیان ژن را در 11 ناحیه قشر مغز با تعیین توالی RNA از هر یک از چهار لوب اصلی قشر مغز بررسی کردند. آنها نمونه های بافت مغزی به دست آمده پس از مرگ 112 فرد مبتلا به ASD را با بافت مغز سالم مقایسه کردند.
بیشترین کاهش سطح ژن، در قشر بینایی و قشر جداری بود که اطلاعاتی مانند لمس، درد و دما را پردازش می‌کند. محققان گفته اند: این موضوع، ممکن است منعکس کننده حساسیت پردازش حسی باشد که اغلب در افراد مبتلا به ASD گزارش می شود.
محققان همچنین شواهد قوی یافتند: خطر ژنتیکی اوتیسم در یک ماژول عصبی خاص که بیان کمتری در سراسر مغز دارد، غنی شده است. این نشان می دهد که تغییرات RNA در مغز، احتمالاً دلیل ایجاد ASD است نه نتیجه آن.
دانشمندان اظهار داشته اند:مرحله بعدی ما این است که مشخص کنیم آیا محققان می توانند از رویکردهای محاسباتی برای توسعه درمان های مبتنی بر معکوس کردن تغییرات بیان ژنی در ASD، استفاده کنند یا خیر.
پژوهشگران همچنین می توانند از ارگانوئیدها برای مدل سازی این تغییرات استفاده کنند تا مکانیسم های آنها را بهتر درک کنند.
یافته های تحقیقاتی در مجله Nature قابل دسترسی هستند.
محققان دانشگاه کالیفرنیا لس آنجلس، در مطالعه جدیدی درک دانشمندان از چگونگی پیشرفت اختلال طیف اوتیسم (ASD) در سطح مولکولی را به طور قابل توجهی بهبود بخشیده اند.
این مطالعه، نشان دهنده تلاشی جامع برای توصیف ASD در سطح مولکولی است. برخی اختلالات عصبی مانند بیماری آلزایمر یا بیماری پارکینسون دارای آسیب شناسی کاملاً مشخصی هستند؛ با این حال اوتیسم و سایر اختلالات روانپزشکی، فاقد آسیب شناسی تعریف شده هستند و این موضوع، ایجاد درمان های مؤثرتر را دشوار می کند.
بر اساس نتایج این مطالعه، تغییرات گسترده مغزی تقریباً در تمام 11 ناحیه قشر مغزی تجزیه و تحلیل شده، بدون توجه به اینکه در کارکردهایی مانند استدلال، زبان، شناخت اجتماعی و انعطاف پذیری ذهنی، دخیل هستند یا خیر، مشاهده شده است.
محققان گفته اند: در حال حاضر ما تصویری از وضعیت مغز افراد مبتلا به اوتیسم، در سطح مولکولی دریافت کرده ایم. این امر، یک آسیب شناسی مولکولی را در اختیار ما قرار می دهد، که مشابه سایر اختلالات مغزی مانند پارکینسون، آلزایمر و سکته مغزی، نقطه شروع کلیدی برای درک مکانیسم های این اختلال و در نتیجه تسریع توسعه درمان هایی برای این بیماری است.
بیش از یک دهه پیش، محققان اولین تلاش را برای شناسایی آسیب شناسی مولکولی اوتیسم با تمرکز بر دو منطقه مغز، لوب گیجگاهی و لوب پیشانی، رهبری کردند. در مطالعه اخیر، محققان بیان ژن را در 11 ناحیه قشر مغز با تعیین توالی RNA از هر یک از چهار لوب اصلی قشر مغز بررسی کردند. آنها نمونه های بافت مغزی به دست آمده پس از مرگ 112 فرد مبتلا به ASD را با بافت مغز سالم مقایسه کردند.
بیشترین کاهش سطح ژن، در قشر بینایی و قشر جداری بود که اطلاعاتی مانند لمس، درد و دما را پردازش می‌کند. محققان گفته اند: این موضوع، ممکن است منعکس کننده حساسیت پردازش حسی باشد که اغلب در افراد مبتلا به ASD گزارش می شود.
محققان همچنین شواهد قوی یافتند: خطر ژنتیکی اوتیسم در یک ماژول عصبی خاص که بیان کمتری در سراسر مغز دارد، غنی شده است. این نشان می دهد که تغییرات RNA در مغز، احتمالاً دلیل ایجاد ASD است نه نتیجه آن.
دانشمندان اظهار داشته اند:مرحله بعدی ما این است که مشخص کنیم آیا محققان می توانند از رویکردهای محاسباتی برای توسعه درمان های مبتنی بر معکوس کردن تغییرات بیان ژنی در ASD، استفاده کنند یا خیر.
پژوهشگران همچنین می توانند از ارگانوئیدها برای مدل سازی این تغییرات استفاده کنند تا مکانیسم های آنها را بهتر درک کنند.
یافته های تحقیقاتی در مجله Nature قابل دسترسی هستند.
مرجع : سینا پرس
