افزایش دوپامین اثرات التهاب مغز در افسردگی را معکوس میکند
آزمایشگاههای متعددی در سراسر جهان نشان دادهاند که التهاب با تاثیر بر مسیرهای پاداش مغز باعث کاهش انگیزه میشود که یکی از علائم اصلی افسردگی است.
تحقیقات قبلی که توسط دپارتمان روانپزشکی و علوم رفتاری در دانشکده پزشکی دانشگاه اموری انجام شده بودند، اثرات التهاب در مغز را با کاهش ترشح دوپامین که یک انتقالدهنده عصبی شیمیایی است و انگیزه و فعالیت حرکتی را تنظیم میکند، مرتبط دانسته بود.
در این مطالعه، محققان نشان دادند که داروی لوودوپا اثرات التهاب بر اتصال عملکردی مغز در مدارهای پاداش را در افراد افسرده معکوس میکند. در این افراد سطح پروتئین واکنشی سی (C- (reactive protein که یک نشانگر زیستی در خون است و توسط کبد در پاسخ به التهاب آزاد میشود، بالاتر بود.
سطوح التهاب را میتوان به راحتی با آزمایشهای خونی ساده، مانند «CRP» که به آسانی در کلینیکها و بیمارستانها در دسترس هستند، اندازهگیری کرد.
در این مطالعه ۴۰ بیمار افسرده با طیف وسیعی از سطوح «CRP» از بالا تا پایین حضور داشتند که پس از دریافت دارونما یا لوودوپا، دارویی که اغلب برای اختلالاتی مانند بیماری پارکینسون تجویز میشود، طی دو ویزیت تحت اسکن عملکرد مغز قرار گرفتند.
لوودوپا اتصال عملکردی مغز را بهبود بخشید، اما تنها در بیمارانی با سطوح بالای پروتئین واکنشی سی موثر بود. این بهبود در افراد مبتلا به افسردگی باعث کاهش علائم بیلذتی (anhedonia) شد.
جنیفر سی فلگر (Jennifer C. Felger)، محقق اصلی و نویسنده ارشد این مطالعه، استادیار روانپزشکی و علوم رفتاری، دانشکده پزشکی اموری گفت: این تحقیق پتانسیل کاربردیسازی برای بهرهگیری از نارساییهای مرتبط با التهاب در اتصال عملکردی را نشان میدهد و میتواند پیامدهای مهمی برای تحقیقات آینده در مورد درمانهای دقیق برای بیماران روانپزشکی مبتلا به التهاب بالا داشته باشد.
فلگر گفت: یافتههای این مطالعه به دو دلیل حیاتی است. اول این که، نشان میدهد که بیماران افسرده با التهاب بالا ممکن است به طور خاص به داروهایی که دوپامین را افزایش میدهند پاسخ دهند. دوم، آن که این یافتهها شواهد بیشتری ارائه میدهند که نشان میدهد اتصال عملکردی در مدارهای پاداش ممکن است به عنوان یک نشانگر زیستی مغزی قابل اعتماد برای اثرات التهاب بر مغز عمل کند.
علاوه بر این، از آن جایی که اثر لوودوپا مختص بیماران افسرده با التهاب بالاتر بود، این اتصال عملکردی ممکن است برای ارزیابی پاسخگویی مغز به درمانهای جدید که ممکن است در مطالعات و کارآزماییهای بالینی آینده برای این زیرگروه از بیماران افسرده مورد هدف قرار گیرند، استفاده شود.
منبع: مدیکالاکسپرس
در این مطالعه، محققان نشان دادند که داروی لوودوپا اثرات التهاب بر اتصال عملکردی مغز در مدارهای پاداش را در افراد افسرده معکوس میکند. در این افراد سطح پروتئین واکنشی سی (C- (reactive protein که یک نشانگر زیستی در خون است و توسط کبد در پاسخ به التهاب آزاد میشود، بالاتر بود.
سطوح التهاب را میتوان به راحتی با آزمایشهای خونی ساده، مانند «CRP» که به آسانی در کلینیکها و بیمارستانها در دسترس هستند، اندازهگیری کرد.
در این مطالعه ۴۰ بیمار افسرده با طیف وسیعی از سطوح «CRP» از بالا تا پایین حضور داشتند که پس از دریافت دارونما یا لوودوپا، دارویی که اغلب برای اختلالاتی مانند بیماری پارکینسون تجویز میشود، طی دو ویزیت تحت اسکن عملکرد مغز قرار گرفتند.
لوودوپا اتصال عملکردی مغز را بهبود بخشید، اما تنها در بیمارانی با سطوح بالای پروتئین واکنشی سی موثر بود. این بهبود در افراد مبتلا به افسردگی باعث کاهش علائم بیلذتی (anhedonia) شد.
جنیفر سی فلگر (Jennifer C. Felger)، محقق اصلی و نویسنده ارشد این مطالعه، استادیار روانپزشکی و علوم رفتاری، دانشکده پزشکی اموری گفت: این تحقیق پتانسیل کاربردیسازی برای بهرهگیری از نارساییهای مرتبط با التهاب در اتصال عملکردی را نشان میدهد و میتواند پیامدهای مهمی برای تحقیقات آینده در مورد درمانهای دقیق برای بیماران روانپزشکی مبتلا به التهاب بالا داشته باشد.
فلگر گفت: یافتههای این مطالعه به دو دلیل حیاتی است. اول این که، نشان میدهد که بیماران افسرده با التهاب بالا ممکن است به طور خاص به داروهایی که دوپامین را افزایش میدهند پاسخ دهند. دوم، آن که این یافتهها شواهد بیشتری ارائه میدهند که نشان میدهد اتصال عملکردی در مدارهای پاداش ممکن است به عنوان یک نشانگر زیستی مغزی قابل اعتماد برای اثرات التهاب بر مغز عمل کند.
علاوه بر این، از آن جایی که اثر لوودوپا مختص بیماران افسرده با التهاب بالاتر بود، این اتصال عملکردی ممکن است برای ارزیابی پاسخگویی مغز به درمانهای جدید که ممکن است در مطالعات و کارآزماییهای بالینی آینده برای این زیرگروه از بیماران افسرده مورد هدف قرار گیرند، استفاده شود.
منبع: مدیکالاکسپرس
