برخی از تکان دهنده ترین و اندوهبارترینِ نارسایی های رفتاری، در کودکانی دیده می‌شود که به اختلال های فراگیر رشدی دچارند. اختلال های فراگیر رشدی که به نام روان پریش دوران کودکی شهرت دارند، با ویژگی هایی چون اختلال شدید در رشد اجتماعی، عاطفی و شناختی همراهند. تأثیر این اختلال در این زمینه‌های بنیادی تا بدان حد است که عملکرد کیفی کودک روان پریش ( سایکوز ) با کودکان دیگر تفاوت بسیار می‌یابد. خوشبختانه این شرایط در کلّ جمعیت کمیاب است، و از هر 1000 کودک در بیشتر از چهار نفر دیده نمی‌شود. پسران بیشتر از دختران به این اختلال مبتلا می‌شوند.

در اولین طبقه بندیهای جدید اختلالهای ذهنی، به ناراحتیهای ناشی از روان پریشی دوران بزرگسالی توجه شد. زمانی که کراپلین پایه‌های طبقه بندی جدید را بنا می‌نهاد، سندرومهای گوناگون روان پریشی ( سایکوز ) را زوال عقلی زودرس dementia praecox نامید و آنها را به عوامل زیستی منسوب دانست. زوال عقلی Dementia بازتابی از این باور است که این اختلالها بتدریج تواناییهای ذهنی را از بین می‌برد، در حالی که زودرس praecox بیانگر آن است که اختلالها زود خود را نشان می‌دهند- معمولاً در نوجوانی یا اوائل دوره‌ی بزرگسالی. بعدها بلئولر برای این سندروم از واژه‌ی شیروفرنی سود جست. وی در عین حال بر این باور بود که از بین رفتن تواناییهای ذهنی اجتناب ناپذیر است، عوامل زیستی تنها مسبب این اختلالها نیست، و همیشه پیدایش آن در دوره‌ی نوجوانی و ابتدای بزرگسالی روی نمی‌دهد. در واقع، کراپلین و بلئولر هر دو، موارد معدودی را یافتند که منشأ آنها در کودکی قابل پی گیری بود، لذا اوّلین تلاشهایی که برای نامگذاری و تشخیص رفتارهای ناشی از روان پریشی صورت گرفت، بر مبنای کارهای این دو استوار است. بی تردید نامهایی هم که از ابتدا برای این سندروم برگزیده شده، مانند زوال عقلی، دیوانگیِ پیش رس، جنون نوزادی، و شیزوفرنی کودکی، از واژه‌های مورد استفاده‌ی این دو گرفته شده است. ( گولدفراب Goldfrab، 1970 ). در دهه‌ی سوم قرن سوم حاضر واژه‌ی روان پریش ( سایکوز ) دوران کودکی بطور کلی مورد پذیرش قرار گرفت، امّا حتی در حال حاضر هم در این باره پرسشهای بی جواب بسیار است.
از جمله‌ی این پرسشها، رابطه‌ی روان پریشی کودکی با اختلالات دوره‌ی بزرگسالی است که به شیزوفرنی مشهور است. بزرگسال مبتلا به شیزوفرنی فردی است که عملکرد تواناییهای ذهنیش بتدریج رو به نقصان می‌گذارد. از بین رفتن تواناییهای ذهنی فرد مبتلا، خود را به گونه‌های مختلف: توهّم ادراک، توهّم حسی، عدم تطابق، تداعی ضعیف، و احساسهای نامناسب، نشان می‌دهد. زمانی این گونه تصور می‌شد که اختلالهای رشدی شدید در کودکان، فرایندهای بیمارگونه‌ای مشابه با شیزوفرنی دارد که به دلیل عدم بلوغ جلوه‌های آن با یکدیگر متفاوت است. به رغم آن که این پندار هنوز باقیست، امّا رسم بر آن است که میان روان پریشی دوران کودکی و بزرگسالی تفاوت قایل شوند. DSM_II و ICD هر دو، هنوز اجازه می‌دهند که کودکان در طبقه‌ای جای گیرند که نوعا خاص شیزوفرنی بزرگسالان است. در حال حاضر هر دو نظام یاد شده طبقه‌هایی را، به اختلالهایی که منشأ آنها به دوران کودکی باز می‌گردد، اختصاص داده‌اند. DSM_II این طبقه‌ی جدید را اختلالهای فراگیر رشدی می‌نامد، و می‌گوید این طبقه با اختلالهای ناشی از روان پریشی در بزرگسالی رابطه‌ی چندانی ندارد ( انجمن روان پزشکی امریکا، 1980، ص 86 ). با این حال، کودکانی که در این طبقه‌ی جدید جای می‌گیرند بطور گسترده‌ای به نام مبتلایان به شیزوفرنی یا روان پریشی شهرت یافته‌اند.
هر چند اکثر پژوهشگران بر این باورند که برخی از کودکان را می‌توان روان پریش ( یا افرادی که از اختلالهای فراگیر رشدی رنج می‌برند ) نامید، این عدّه درباره‌ی تشخیص مقوله‌های فرعی تر خاص و نیز معیارهایی که باید مورد استفاده قرار گیرد آرای یکسانی ندارند ( وری 1979a ). سنّی که این اختلال خود را نشان می‌دهد نیز بشکلی فزاینده بحث انگیز بوده است ( کالوین، 1971b ). بررسیهای انجام شده در انگلستان، ژاپن، و اتّحاد شوروی درباره‌ی توزیع سن پیدایش روان پریشی، همگی کیفیّتی دوگانه دارند ( کالوین، 1971a؛ راتر، 1974a، 1978b ). شکل 1-1 نشان می‌دهد که نقطه‌ی اوج پیدایش روان پریشی در اوائل زندگی و پایین ترین حدّ آن در اواخر دوره‌ی کودکی و ابتدای دوره‌ی نوجوانی است. در بین کودکان 3 تا 6 ساله موارد اختلال گزارش شده‌اند اندک است، و باید افزود با شدتی که این گونه اختلالها دارند، بعید به نظر می‌رسد که مورد گزارش نشده‌ای وجود داشته باشد. تشخیص روان پریشی در سالهای اوّلیّه‌ی زندگی به آسانی صورت می‌گیرد و نامی که به آن داده می‌شود درون مداری کودکانه است. در صورتی که این اختلال در سالهای بعدی زندگی خود را نشان دهد با مفاهیم و نامگذاریهای مبهمی همراه خواهد شد. شباهت این اختلال با شیزوفرنی دوره‌ی بلوغ زمانی بیشتر است که در دوره‌ای نزدیک به دوره‌ی بلوغ ظاهر شده باشد نه در دوره‌های قبل از آن ( ایگرس، 1978؛ راس و پلهام Pellham، 1981 ).
نوشته‌ی حاضر به اختلالهای شدیدی اختصاص داده شده است که منشأ آن به دوران کودکی باز می‌گردد. این اختلالها به انواع گوناگون روان پریشی و اختلالهای فراگیر رشدی

شهرت یافته‌اند. ویژگیهای بالینی و فرضیه‌هایی که درباره‌ی علل پیدایش آنها می‌شود، در مورد روان پریشیهایی که در سالهای اولیه‌ی زندگی نمایان می‌شوند، و آنهایی که در سالهای بعد پدید می‌آیند یکسان نیست. بخشهای بعدی به پیش بینی و درمان روان پریشی می‌پردازد، هر چند پژوهشگران و درمانگران، قطع نظر از سنّ پیدایش روان پریشی، اغلب کودکان روان پریش را در یک طبقه جای می‌دهند و نامها و معیارهای گوناگون آنان برای طبقه بندی با سن پیدایش هماهنگ نیست، امّا در مورد زمان پیدایش روان پریشی باید محتاط بود.

لئوکانر Leo Kanner اولین کسی بود که به توضیح درون مداری کودکانه پرداخت (1943). توضیح او زمانی ارائه شد که وی درباره‌ی پیشینه‌ی یازده کودک مطالعه می‌کرد که به اعتقاد او به سایر کودکان مبتلا به اختلال تفاوت داشتند. توضیح کانر درباره‌ی یکی از کودکان به نام پل، که گمان می‌رفت در 5 سالگی به نارساییهای ذهنی دچار شده بود، به قرار زیر است:
پل کودکی بود باریک اندام، خوش ترکیب، و جذاب، صورتش وی را پسری باهوش وسرزنده معرفی می‌کرد. در کارهای دستی مهارت داشت. وی بندرت به پرسش کسی پاسخ می‌داد، حتی پرسیدن نام وی نیز بی جواب می‌ماند، امّا هرگز این احساس برای کسی پدید نمی‌آمد که مایل به نافرمانی یا مخالفت است. او آشکارا از دنیا و عالم به دور بود، بحدی که گویی حرف دیگران را نمی‌شنود. در انجام کارهایی که خود احساس لذت می‌کرد بسیار خوشحال می‌نمود. امّا اگر کسی اصرار می‌ورزید او را از انجام کاری که خود برگزیده بود باز دارد، وضع تغییر می‌کرد. در این هنگام وی ابتدا می‌کوشید خود را از سر راه شخص کنار بکشد، امّا در صورتی که موفق نمی‌شد، با حالتی پر از خشم، نعره می‌کشید و همه چیز را با لگد به اطراف می‌پراند.
میان رابطه‌ی با مردم و اشیا تفاوت چشمگیری دیده می‌شد. او به محض ورود به اطاق فوراً، سراغ اشیای مورد نظر می‌رفت، و از آنها بدرستی استفاده می‌کرد. او نه تنها آنها را خراب نمی‌کرد، بلکه با دقّت و حتّی با احساس آنها را به کار می‌گرفت.... وی یک قیچی به دست می‌گرفت، و در حالی که این عبارت را به تکرار به زبان می‌راند « من کاغذ می‌بُرم » با مهارت و صبر تمام یک برگ کاغذ را به تکه‌های کوچک می‌بُرید. پل در حالی که یک اسباب بازی موتوردار را به دست داشت، به دور اطاق می‌دوید و ضمن بالا و پایین بردن آن بارها می‌خواند « موتور پرواز می‌کند »؛ و بدین وسیله خود راسرگرم می‌کرد. هر چند گفتارهایی که پل همیشه با یک آهنگ به زبان می‌آورد، با کاری که وی در همان لحظه انجام می‌داد ارتباط داشت، گفتارهای دیگری را نیز در اخلال آن ابراز می‌کرد که با موقعیت همان لحظه مرتبط نبود. چند نمونه از این گفتارها از این جمله‌اند: « مردم هتل »؛ « آیا به پات صدمه زدی »؟، « شیرینی‌ها همه تمام شد »؛ « ظرف شیرینی خالیه »؛ « از دوچرخه می‌افتی سرت می‌شکنه ». با این حال، برخی از گفتارهایی که پل به زبان می‌آورد بطور قطع به تجربه‌های قبلی وی باز می‌گشت. او عادت داشت هر روز بخواند « سگ را از بالکن پایین نینداز ». مادرش به یاد می‌آورد، زمانی که آنان هنوز در انگلستان بودند، این عبارتها را درباره یک سگ اسباب بازی به پل گفته بود. پل با دیدن ماهی تابه همیشه این عبارت را می‌گفت « پیتر- ایتر » (Peter-eater). مادرپل به خاطر داشت که این تداعی بخصوص زمانی شروع شد که پل دو سال داشت و در آن هنگام روزی که او ( مادر ) بطور تصادفی ماهه تابه از دستش افتاده بود، در حین افتادن ماهی تابه این کلمات لالایی را به زبان آورده بود، « پیتر-پیتر، کدوخور » (1). به زبان آوردن مجدد عبارتهایی که حکم اخطار در برابر آسیب دیدگی جسمی را داشت، بخش عمده از گفتارهای پل را تشکیل می‌داد. هیچ یک از گفته‌های پل ارزش ارتباطی نداشت. از جانب پل نیز هیچ احساس نمی‌شد که با مردم وابستگی دارد. او بگونه‌ای با مردم روبرو می‌شد که گویی آنها برایش مهم نیستند، و یا حتی وجود ندارند. برای پل تفاوتی نداشت که با لحنی دوستانه با او صحبت کنند یا خشک و سرد. وی هرگز به چهره مردم نگاه نمی‌کرد. زمانی که او بناچار باید با چند نفر تماس برقرار می‌کرد، رفتارش به آنان، بلکه تعدادی از آنان بگونه‌ای بود که گویی آنها شیء هستند. زمانی که می‌خواست از میان آنان بگذرد، برای باز کردن راه از دستش استفاده می‌کرد. هنگام بازی، او مثل کسی که شاخ بزند با سر به مادرش می‌زد، کاری که در سایر مواقع با متکا انجام می‌داد. او به پرستارش اجازه می‌داد که به او لباس بپوشاند، امّا در این حین اصلاً توجهی به وی نداشت. زمانی که با کودکان دیگر روبرو می‌شد، بدون آن که نگاهی به آنها بیندازد به سمت اسباب بازیهایشان می‌رفت. پل کلمه‌ها را بروشنی ادا می‌کرد و مجموعه‌ی لغاتش به اندازه‌ی کافی غنی بود. جمله سازی او رضایتبخش بود، بجز در یک مورد که ضمیر اول شخص به کار نمی‌برد، و از خودش با نام پل یاد نمی‌کرد، بخوبی جمله می‌ساخت. جمله‌های او بمثابه‌ی تکرار جمله‌هایی بود که دیگران به وی گفته باشند. تمام جمله‌هایی که او درباره‌ی خودش می‌ساخت با دوم شخص آغاز می‌شد. زمانی که می‌خواست درخواست شیرینی کند می‌گفت « تو شیرینی می‌خوای ». و هنگامی که دستش را از یک رادیاتور داغ کنار می‌کشید می‌گفت « تو می‌سوزی ». گهگاهی نیز مانند طوطی چیزهایی را با خود تکرار می‌کرد.
امکان آن نبود که در مورد پل از آزمونهای رسمی استفاده شود، امّا بی تردید امکان نداشت وی را در وضع عادی احمق یا کودن به حساب آورد. وی پس از شنیدن دعای قبل از غذای پرستارش که سه نوبت تکرار شده بود، بدون کم و کاست آن را می‌خواند و از آن زمان به بعد آن را همچنان به خاطر داشت. او توانایی شمردن اعداد و گفتن رنگها را نیز داشت. پل سرعت فرا گرفت که صفحه‌ی مورد علاقه‌اش را از میان صفحه‌های بسیار گرامافون بشناسد، و آن را روی دستگاه بگذارد و آن را راه بیندازد.
پرستار پل رفتارهایی در وی دیده بود که نشانگر رفتار « اجبار » بود. وی اغلب با بی خودی کامل اقدام به استمنا می‌کرد. در حالی که دایره وار می‌دوید، در حال خلسه عبارتهایی را بر زبان می‌آورد. او یک پتوی کوچک بر می‌داشت، و مدام آن را می‌تکاند و با شور و اشتیاق فریاد می‌کشید « اِی، اِی ». او می‌توانست این قبیل کارها را برای مدتی طولانی انجام دهد، و زمانی که کسی مداخله می‌کرد، سخت برآشفته می‌شد. تمام اینها و بسیاری کارهای دیگر وی نه تنها پیوسته تکرار می‌شد، بلکه روزهای متوالی دقیقاً به همان صورت و با تکرار جزئیات همچنان ادامه می‌یافت ( کانِر، 1943، چاپ مجدد در کانر، 1973 صص 15-14 ).
کانر براساس پیشینه‌ی یازده کودک مورد مطالعه‌ی خویش، نتیجه گرفت که اختلال عمده‌ی این کودکان از ابتدای زندگی ناتوانی در برقراری رابطه بر مردم و موقعیتهاست. وی می‌گوید: پدر و مادر کودکان فرزندان خود را با عبارتهایی از این قبیل توصیف می‌کردند: « خود کفا »، « انگار در لاک خود فرو رفته »، « در هنگام تنهایی شادتر از همیشه »، « کسی که کارهایش را طوری انجام می‌دهد که گویی احدی در کنار وی نیست ». « و فردی که در کسب آگاهیهای اجتماعی معمول، ناموفق است ». ( 1973، ص 33 ) کانر برای این تنهایی شدید از واژه‌ی درون مدار بهره می‌گیرد، که به معنی جذب شدن در فعّالیّتهای ذهنی خویش است. کانر به ویژگیهای دیگری نیز اشاره دارد. وی می‌گوید این کودکان اغلب الگوهای ارتباطی غیرعادی داشتند، دیر به زبان می‌آمدند، یا اصولاً زبان به سخن نمی‌گشودند. ویژگی دیگر این عده وسواس بسیار در مورد همانندی در محیط زندگی بود. برای مثال، زمانی که در زندگی روزمره‌ی یکی از این کودکان تغییراتی صورت گرفت و لوازم و اثاثیه‌ی وی جابجا شد، او در یأس کامل فرو رفت. در انتها، به این نکته توجه شد که این کودکان در برابر اجسام بی جان شیفتگی بسیار از خود نشان می‌دهند، و نیز این که آنان در محیطهای خلوت از قوه‌ی شناختِ ( گر چه غیرعادی، امّا ) بسیار خوبی برخوردار بودند.
سیزده سال بعد کانرو آیزن برگ (1956) پس از مشاهده‌ی 120 کودک که درون مدار تشخیص داده شده بودند، نتیجه گرفتند که دو صفت برجسته‌ی این سندروم انزواطلبی self-isolation و اصرار بر یکسانی و یکنواختی محیط است. با وجود این تمام ویژگیهایی که در ابتدا توضیح داده شده بود، مورد تأیید مجدد قرار گرفت و برخی ویژگیهای دیگر نیز بدان اضافه شد. از جمله‌ی آنها رفتارهای خود برانگیختگی، و خود آسیب رسانی است ( مثلاً، لواس، یانگ، و نیوسام؛ 1978 ). در این میان بی ثباتی معیارهای تشخیص بر اوضاع مسلط بوده است، امّا همان گونه که در طبقه‌های DSM_II و ICD-9 دیده می‌شود، توافقهایی در آرا دیده می‌شود ( جدول **** ). امّا از جایی که هنوز بر سر تعریف این سندروم توافقی اصل نشده است، کار ادامه‌ی مطالعات با اشکال مواجه شده است ( نیوسام، رین کاور، 1981؛ راس، ویلهام، 1981؛ راتر، 1987 b ) افزون بر آن نیاز به طبقه بندیهای فرعی بشدت احساس می‌شود. برای مثال، دیده شده است که درون مداری در سطوح خوشی بسیار عقب مانده تا بسیار بالا وجود دارد، امّا این شرایط احتمالاً در شناختن عوارض، سبب شناسی، تشخیص، و درمان با یکدیگر متفاوتند ( راتر، 1978 b ) طبقه بندی فرعی معتبر اجازه می‌دهد که کودکان در گروههای جداگانه‌ای جای گیرند، که هم از نظر تحقیق و هم از درمان معنی دار باشد.

پرسشی که همواره در مورد درون مداری مطرح بوده است و در مطالعه‌ها نیز به آن پرداخته‌اند، این است که این اختلال اصولاً از کجا سرچشمه می‌گیرد ؟ در ابتدا تصوّر می‌شد که منشأ آن اشکالی در برقراری تماس عاطفی است، یعنی فرد درون مدار از همان اوان زندگی از برقراری ارتباط عاجز است. این دیدگاه با مطالعه‌ای که دِسلوریرز در مورد کودکی به نام رکلانس انجام داد مورد تأیید قرار گرفت. کلارنس از کودکانی بود که در ابتدا، کانر به درون مداری وی پی برده بود. توضیح دسلوریز درباره‌ی تلاشهای کلارنس در برقراری روابط عشقی و ازدواج با جنس مخالف مبین مشکلات اوست.به همین ترتیب، مطالعه‌ی موردی جری Jerry 31 ساله، که کانر وی را در 4 سالگی درون مدار تشخیص داده بود، تأییدی در نظریه‌ی بالاست ( بمپوراد، 1979 ).در عین حال، این توضیحات چنان نیست که اختلال عاطفی را کاستی اصلی معرفی کند و بگوید سایر نارساییها از آن ناشی می‌شود. بی تردید این امکان وجود دارد که اختلال در روابط عاطفی، بطرز زیانباری در رشد زبان و رفتار اجتماعی تأثیر بگذارد ( بمپوراد، 1979 ). امّا دیدگاهی که امروزه بیشتر پذیرفته شده، این است که برخی نقصهای ادراکی یا شناختی، هسته‌ی مرکزی اختلال را تشکیل می‌دهد و اختلالهای عاطفی و اجتماعی از آن مایه می‌گیرد. در حال حاضر، پژوهشگران مختلف در حال جستجوی عملکردهای گوناگون هستند؛ در عین حال تاکنون هیچ عامل متقاعدکننده‌ای به عنوان عامل اصلی این اختلال معرفی شده است. در واقع، تحقیق در این باره بسیار پیچیده، و مفاهیم آن پراکنده است. مثالهای زیر نمایانگر عملکردهای مختلفی است که در حال حاضر تحقیق در مورد آنها ادامه دارد.

برخی ویژگی های درون مداری سبب شده است که بسیاری از پژوهشگران چنین فرض کنند که ادراک نادرست، ویژگی همیشگی این سندروم است. اورینتز (Orintz) و ریتوو (Ritvo) از پیشروان این گروه هستند ( هاگامن Hagamen، 1980 a؛ اورینتز، 1978؛ اورینتز و ریتوو، 1968؛ تانگوی Tanguay، 1976 ). همان گونه که از اطلاعات ارائه شده در جدول **** بر می‌آید، درصد بالایی از کودکان درون مدار درگیر رفتارهایی هستند که نشان دهنده اختلال در درون داد حسی یا رفتار حسی حرکتی است. امکان دارد این کودکان در برابر صداها واکنش نشان ندهند، در فضا خیره شوند، با مشاهده‌ی اجسام در حال حرکت، حواسشان بطرز عجیبی آشفته شود، اندامهایشان را تکان دهند، بچرخند و بجنبند. اورینتز و ریتوو این اختلالها را به نوعی کاستی در تنظیم و همراه کردن درون داد حسی، و برون داد حرکتی نسبت می‌دهند. آنان استدلال می‌کنند که ناهماهنگی ادراکی مانع می‌شود که کودک برای خود جلوه‌های ثابتی از دنیا بسازد. این عمل به نوبه‌ی خود، درک از محیط را بقدری برای کودکان کاهش خواهد داد که روابط متقابل و صحیح اجتماعی، و زبان، پایه‌ای برای رشد نخواهند داشت.

لواس (Lovaas) و همکارانش از افرادی هستند که نشان داده‌اند، فرایند توجّه می‌تواند با درون مداری دستخوش اختلال شود. آنان در سلسله آزمایشهایی، توجه کودک درون مدار را نسبت به محرکهای متعدد بررسی کردند. در یک بررسی بسیار مشهور، به تعدادی کودک درون مدار، عقب مانده، و کودکان عادی محرکی پیچیده که شامل یک نوفه‌ی سفید (2) (White noise) همراه با یک فشار لامسه‌ای بود عرضه شد. در آزمایشهای بعدی، کودکان عادی در برابر تمام اجزای محرک واکنش نشان دادند، عقب مانده‌ها به برخی، و درون مدارها، تنها به یک جزءِ واکنش نشان دادند ( لوواس، کوگل، شرایب من Schreibman، 1979؛ لوواس، یانگ، و نیوسام، 1978 ). این تجربه و تجربه‌های دیگر نشان می‌دهد که نوجوانان درون مدار بطرزی انتخابی تنها به محرک خاصی توجه دارند، و به نظر می‌آید که دیگر محرکها را نادیده می‌انگارند. این افراط در گزینش، از نقص حسی بخصوص ناشی نشده است، زیرا می‌توان با کاروزی به این عده تعلیم داد تا نسبت به محرکهایی که در ابتدا به آنها توجه نداشته‌اند واکنش نشان دهند. این گونه گزینشها احتمالاً ترجیحی است که از ویژگیهای فردی شخص درون مدار نسبت به صورت محرک ناشی می‌شود. برای مثال، ترجیح محرک شنیداری نسبت به دیداری ( کولکو Kolko، آندرسون و کمپبل Campbell، 1980 ). در عین حال، دیده شده است که افراط در گزینش حتی زمانی که تمام اجزای محرک پیچیده از یک جنس باشند، ( برای مثال، همه دیداری باشند ) نیز روی می‌دهد.
افراط در گزینش انگیزشی، می‌تواند بر یادگیری و در نتیجه بر زبان، و رشد اجتماعی اثرات گسترده‌ای داشته باشد ( رین کاور، کوگل، 1977؛ شرایب من، کوگل، شارلوپ Charlop وایگل Egel، 1982 ). یادگیری پایه بیشتر بر پیوند میان محرکها یا رویدادهای گوناگون بنا شده است- خواه این محرکها یا رویدادها مانند شرطی شدن کلاسیک، شرطی شده و شرطی نشده باشد؛ یا مانند یادگیری فعال، واکنشی معین به همراه پیامدهایش باشد؛ یا آن که شبیه به یادگیری مشاهده‌ای، محرکهایی نزدیک، و بهم پیوسته باشد. اگر توجّه مبتلایان به درون مداری تنها بر یک محرک بی ارتباط به موضوع معطوف شود، در یادگیری با اشکال مواجه خواهند شد. رین کاور و کوگل (1977) در این باره مثالهای مؤثری ارائه می‌کنند. در یک بررسی، آنان رفتار جدیدی را در محیطی به کودکان درون مدار آموزش دادند، و سپس این رفتار را در محیط دیگری مورد بررسی قرار دادند. چهار کودک از ده کودک مورد آزمایش موفق نشدند رفتار مورد نظر را به محیط دوم نیز تعمیم دهند. در نتیجه پی برده شد که هر یک از آنان در خلال آزموش به محرک ضمنی دیگری توجه داشته‌اند. این محرک در موردی، حرکت دست معلم بود که بطور غیرعمد با امر تعلیم همزمان و قرین شده بود. زمانی که محرک ضمنی محیط آموزش اولیه به محیط دوم نیز منتقل شد، تمام کودکان بگونه‌ای صحیح واکنش نشان دادند.
باید توجه داشت که افراط در گزینش محرّک تنها منحصر به کودکان درون مدار نیست، بلکه در افراد عقب مانده و کودکان خیلی خردسال نیز دیده می‌شود ( لوواس، یانگ، نیوسام، 1978؛ راس و پلهام، 1981 ). در عین حال، این موضوع به منزله‌ی هشداری است که باید نسبت به کاستیهای یادگیری و توجه هوشیار بود.

پیداست که برقراری ارتباط در درون مداری بسیار اهمیت دارد. در یک بررسی در بیمارستان مادسلی ( انگلستان ) نشان داده شد که تمام کودکان درون مدار مورد مطالعه، در فراگیری زبان دچار تأخیر هستند و سیری قهقرایی را می‌پیمایند. نیمی از این کودکان در پنج سالگی هنوز قادر به تکلّم نبودند، و بیشتر از سه چهارم آنهایی که تکلّم آموخته بودند، ویژگیهای غیرعادی داشتند ( راتر، 1978c ) هر چند، عدم توانایی در تکلم که تنها یک جنبه از زبان است، نشانگر درون مدار بودن نیست، امّا چندین مشکل دیگر نیز در آنها دیده شد. یکی از این ویژگیها، تقلید صدای دیگران- تکرار و انعکاس فوری یا با تأخیرِ صداهای دیگران- بود. ویژگی دیگر تغییر و برگشت دادن ضمایر است: بسیاری از کودکان درون مدار خود را تو یا او خطاب می‌کنند، مانند پل در مثال اولیه‌ی ما. کاهش سطح لغات، اشکال در درک مفهوم، بیانات نادرست، اظهارات غیرعادی، و ایراد در تلفظ کلمات، زیرو بم بودن صدا، آهنگ، و صرف نادرست افعال، همه در کودکان درون مدار دیده شده است ( بیکر، کنت ول، راتر، بارتاک Bartak، 1976 ). در مهارتهایی که باید پیش از شروع تکلّم وجود داشته باشد، نیز می‌تواند ایراد وجود داشته باشد. برای مثال می‌تواند از الگوهای کلمات نامفهوم قبل از سخن گفتن نام برد که وضعیتی غیرعادی دارد؛ یا از تقلید اجتماعی، اشاره و تقلید صدا که امکان دارد اصولاً وجود نداشته باشد. راتر از این توضیحات نتیجه گرفته است (1978) که کاستیهای زبان در کودکان درون مدار امری جدی و شدید، و در واقع نوعی ناتوانی شناختی است تا صرفاً نتیجه‌ی اختلالی در روابط اجتماعی، که مانع استفاده و رشد زبان می‌شود. راتر با اشاره به شواهدی، اظهار می‌دارد: کودکان درون مدار در کارهایی نسبةً ضعیف عمل می‌کنند که در واقع به تکلّم واقعی نیازی ندارد، بلکه نیازمند یک تسلسل و توالی شفاهی، و نیز مهارتهای اجتماعی است. ( نمونه‌ای از این کارها مرتب کردن تصاویر آزمون هوشی کودکان و کسلر است؛ در این آزمون از کودک در خواست می‌شود که تعدادی تصویر در هم و مخلوط را بگونه‌ای پشت سر هم بچیند که گویای یک داستان باشد. ) همچنین دیده شده است که کودکان درون مدار در استفاده از زبان، از معنی بهره‌ی نسبةً اندکی می‌گیرند ( هرملین Hermelin، و اُکانر OConner، 1970 ). هر چند کودکان عادی جمله‌ها را بهتر از کلمه‌های پراکنده به خاطر می‌سپارند، معنی جمله‌ها کمکی به کودکانِ درون مدار نمی‌کند. از مروری که تاگر- فلاس برگ (Tager-Flucberg) (1981) بر برسیهای انجام شده روی عملکرد زبانی انجام دادند، نتیجه گرفته شده است که « معنای زبان » و « بافت اجتماعی زبان » بیش از « دستگاه صوتی »، و ترکیب ( ترتیب قرار گرفتن لغات در عبارتها و جمله‌ها ) صدمه می‌بیند. تمام این یافته‌ها حکایت از آن دارد که کاستیهای شناختی پایه در درون مداری دیده می‌شود، و این کاستیها به ویژه در مورد زبان اهمیت عمده‌ای می‌یابد.

علل بروز درون مداری شناخته نشده است، امّا در این باره باورهای گوناگونی وجود دارد. همان گونه که در توجیه درون مداری تحولی پدید آمده و به جای کاستیهای عاطفی به کاستیهای شناختی توجه می‌شود، در مورد سبب بروز درون مداری نیز جهت توجه از عوامل روان زادی به سمت عوامل زیستی تغییر یافته است.

افرادی که عوامل روان زادی را علّت اصلی درون مداری می‌دانند، بر تأثیر روابط متقابل والدین با کودک و آسیب دیدگی روانی تأکید می‌ورزند. در شدیدترین حالت این باور، کودکی که از نظر زیستی کاملاً بهنجار است، بر اثر اختلالهای مربوط به شخصیّت پدر و مادر یا روابط متقابل آنان با وی دچار درون مداری می‌شود. در شرایطی که شدت کمتری دارد، کودک از نظر زیستی خودآمادگی پذیرش درون مداری را دارد و پدر و مادر نقش تقویت کننده را بازی می‌کنند ( مک آدو MxAdoo و دومایر DeMyer، 1978 ).
کانر با انتشار مقاله‌ای (1943) توضیح می‌دهد که خانواده‌های کودکان درون مدار گروه نمونه‌ی وی، افرادی بسیار باهوش و از نظر شغلی موفق بودند. بررسیهای بعدی آشکار کرده است که والدین کودکان درون مدار، بیشتر از افراد باهوش و از نظر اجتماعی مرفّه هستند، امّا دیده شده است که کودکان درون مدار از خانواده‌های مختلف با هوشها و سطوح اجتماعی گوناگون هستند ( کنت ول، بیکر، راتر، 1978؛ شاپلر Schopler، اندروز Andrews، و استراپ Strupp، 1979 ). کانر همچنین اشاره می‌کند که خانواده‌های این کودکان چنان گرفتار ذهنیّتهای علمی، ادبی، و هنری بودند که از علاقه‌ی واقعی به مردم به دور افتاده بودند. او سپس اظهار می‌دارد که از ابتدای زندگی، به نیازهای مادّی اکثر این کودکان با حالتی مکانیکی و سرد، و به صورتی وسواسی توجه شده بود ( کانر، 1949 ). کانر علاقه مند بود بداند آیا این عوامل در وضعیت این کودکان مؤثر است، و اگر مؤثر است این تأثیر چگونه است. در عین حال وی بر این باور نبود که داشتن پدر و مادر بی احساس و سرد، تنها برای توجیه وضعیّت کودکان درون مدار کافی است ( کانر، 1943؛ کانر و ایزن برگ Eisenberg، 1956 ). با وجود این، این اندیشه گسترش یافت که داشتن والدین مکانیکی می‌تواند سبب درون مداری کودکان شود. بخشی از این اندیشه به دلیل طرز تفکر زمان در سالهای 1945 تا 1965؛ در آن سالها این دیدگاه تحلیل روانی حاکم بود که والدین می‌تواند مسبب و عامل آسیب دیدگیهای روانی در فرزندانشان باشند ( شاپلر Schopler، 1978 ).
امروزه در میان نظریه‌های روان زادی، درباره‌ی درون مداری، مفهومی که برونو بتلهایم (Bruno Bettleheim) ارائه می‌کند پیشتاز است. بتلهایم در کتابی به نام « دژ خالی » (3)، و همچنین در کارهای دیگرش این فرضیه را ارائه می‌دهد که، درون مداری از تجربه‌های تهدید کننده و ناخوشایند ابتدای زندگی ناشی می‌شود. طبق نظریه‌ی بتلهایم، شخصیت بهنجار و رشد خود در کودک بطرزی کاملاً حیاتی، به موفقیت وی در عمل بر روی محیط، برآورده شدن نیازها و برقراری ارتباط احساسی با دیگران، و دریافت پاسخ مناسب بستگی دارد. این روند خیلی زود آغاز می‌شود و لازم است مراقبین کودک خود را بدقت با کودک سازگار سازند. اگر محبّت دوجانبه همان گونه که باید، رشد کند، فریادها، لبخندها، و سایر نشانه‌هایی که از جانب کودک می‌رسد، با پاسخهای درست دیگران ارج نهاده می‌شود. سپس کودک به اعتماد خود به دنیا ادامه می‌دهد، و برای خویش احساس وجود می‌کند. در عین حال، اگر محیط در دو سال اوّل زندگی به واکنشهای کودک پاسخ ندهد، امکان دارد کودک دنیا را مکانی بی حاصل، تهدید کننده، و ویرانگر بشناسد، و از آن کناره بگیرد. همچنین امکان دارد میل به عمل در کودک از بین برود، یادگیری متوقف شود یا سیر نزولی بپیماید، و واقعیت دور از نظر بماند. در واقع کودک به یک دژ خالی عقب نشینی می‌کند. روابط متقابل والدین با کودک، بویژه مادر با فرزند، در این روند اهمیت بسیار دارد، زیرا این روابط محور اصلی تجربه‌های کودک را تشکیل می‌دهد. از این رو، طبق نظر بتلهایم، پاسخ مادر به تلاشهای کودک خواه در خلال شیر دادن، تعویض، یا استحمام- بصورت چشمگیری تمام اعمال خود جوش نوزاد را شکل می‌دهد. بی تردید، طرد همه جانبه‌ی کودک از جانب مادر، به کودک آسیب زیادی وارد خواهد ساخت، در عین حال، غفلت والدین از تلاشهای کودک برای ایجاد رابطه نیز برای کودک زیانبار خواهد بود. کودکی که به درون مداری مبتلا می‌شود، الزاماً نادیده گرفته نشده، یا از غذا و مراقبت محروم نبوده است، بلکه اعتمادی که در ادامه‌ی کارهایش تأثیر داشته است از وی گرفته شده است.
تحلیل دیگری که بر عوامل روان زادی توجه دارد، از جانب چارلز فرستر (Charls Ferster) ارائه شده است (1969 و 1961). در حالی که کار بتلهایم از قواعد پویایی روانی مایه می‌گیرد، پیشنهاد فرستر بر اساس چارچوب یادگیری بنا شده است. در دیدگاه وی رشد رفتار به میزان زیادی از دید یادگیری فعّال بیان می‌شود. بر همین منوال، مجموعه‌های رفتاری، با احتمال تقویت و تنبیه، که اساساً از جانب پدر و مادر کنترل می‌شود، شکل می‌گیرد. والدین خود تقویت کننده‌های شرطی شده هستند، بدین معنی که چو آنان در ابتدای زندگی کودک با تقویت کننده‌های شرطی شده هستند، بدین معنی که چون آنان در ابتدای زندگی کودک با تقویت کننده‌های پایه، چون غذا و آسایش، قرین می‌شوند، خود آنان نیز حکم تقویت کننده را پیدا خواهند کرد. بدین ترتیب، آنان در شکل گیری رفتار بعدی نقشی پراهمیّت می‌یابند. طبق نظر فرستر، والدین کودکان درون مدار به نحوی در اجرای این نقش ناموفق بوده‌اند. از آن جا که این والدین هرگز نقش تقویت کننده‌ی شرطی شده‌ی درستی نداشته‌اند، کودکِ درون مدار نیز در رشد مجموعه‌ی رفتارهای اجتماعی بهنجار حمایت نشده است. افزون بر آن اظهار شده است که خود برانگیختگی و سایر رفتارهای ابتدایی، با تقویت کننده‌هایی که کودکان خود ذخیره دارند، شدت می‌یابد. migna.ir والدین بی تفاوت، به دلیل اشتغال فکریشان به سایر امور، به تقویت کودکان خود نمی‌پردازند یا آنان را طرد و افسرده می‌کنند. از این رو می‌توان بسهولت مشاهده کرد، که به رغم تفاوتهای موجود میان تحلیل فرستر و نظریّه‌ی بتلهایم، این دو نظریه از این نظر وجه اشتراک دارند که هر دوی آنها روابط متقابل اولیه‌ی پدر و مادر را، با کودک، در پیدایش سندروم درون مداری با اهمیّت می‌دانند.
نظریه‌هایی که شرحشان آمد، نمونه‌ی دیدگاههای روان زادی هستند که اکنون تأثیر خود را از دست داده‌اند ( هر چند پیشنهاد فرستر، پایه‌های نگرش رفتاری جاری درمان درون مداری قرار گرفته است ). یکی از دلایل از بین رفتن اهمیّت نظریه‌های روان زادی، ماهیت واقعی درون مداری است. از شواهد و قراین چنین پیداست که شدّت و نامأنوس بودن برخی عوارض درون مداری را، که در اوائل زندگی قابل مشاهده است، نمی‌توان بتنهایی، حتی بصورتی ابتدایی، با عوامل محیطی توجیه کرد. دلیل دیگر تضعیف نظریه‌های روان زادی فقدان مطالعات تجربی در تأیید آنهاست. مرور مطالعات اخیر، نشان می‌دهد که بطور کلی هیچ یک از مطالعات انجام شده نتوانسته‌اند نقش والدین را به عنوان عامل ابتلای کودک به درون مداری به اثبات برسانند ( کنت ول، بیکر، وارتر 1978؛ مک آدو، و دومایر 1978؛ وری، 1979 a ). چنین پیداست که کودکان درون مدار از خانواده‌های از هم فرو پاشیده برنخاسته‌اند، در اوائل زندگی متحمل فشارهای خانوادگی نشده‌اند، و نیز پدر و مادر در طرز برخورد و پرورش آنها کوتاهی نکرده‌اند. افزون بر آن، شواهد بسیار حکایت از آن دارد که والدین کودکان درون مدار هیچ نشانه‌ای که بطور قطع ثابت کند که آنان به شیزوفرنی، اختلالهای فکری، ناهمدلی، برون گرایی، وسواس، یا انحرافهای شخصیّتی دچار بوده‌اند، از خود نشان نداده‌اند ( مک آدو، دومایر، 1978 ). برخی اوقات دیده شده است که والدین این کودکان، با والدین کودکان عادی تفاوتهایی دارند، امّا این موضوع، این پرسش را مطرح می‌کند که کدام یک قبل از دیگری وجود داشته است، جوجه یا تخم مرغ. جای شگفتی نخواهد بود اگر ناراحتی فرزندان، مسائل والدین را شدت بخشد تا عکس آن. مطالعه‌ها نشان می‌دهد که والدین کودکان آسیب دیده‌ی مغزی و عقب مانده‌های ذهنی غالباً مضطرب، عصبی، و مستبد هستند، امّا بعید به نظر می‌آید که این رفتارها در ابتدا موجب بروز اختلال در کودکانشان شده باشد ( راس، 1974 ). ضرورت ایجاب می‌کند که دست کم با تحقیق کافی این والدین را با والدین دیگری که فرزندانشان به اختلالهای دیگری بجز درون مداری دچارند، مقایسه کنیم. زمانی که این امر انجام پذیرفت، روشن خواهد شد که والدین کودکان درون مدار با والدین کودکان مبتلا به اختلالهای دیگر تفاوتی ندارند، و بدین ترتیب این اندیشه که رفتار والدین می‌تواند از اختلالهای کودکان نتیجه شده باشد، بخوبی مورد تأیید قرار خواهد گرفت ( کنت ول، بیکر، و راتر، 1978 ).

با آهنگ سریع کارهای تحقیقی، بتدریج شواهدی در مورد عوامل تعیین کننده‌ی زیستی نیز جمع آوری شده و می‌شود ( کوهن Choen و شایویتز Shaywitz، 1982 ). دیده شده است زنانی که در سه ماهه‌ی اول بارداری به سرخیجه مبتلا می‌شوند، در معرض خطر به دنیا آوردن کودکان درون مدار قرار می‌گیرند ( چس Chess، 1971 ). همچنین میان درون مداری با شرایطی جسمی چون سفتی تو بروز ( اختلالی موروثی که با عقب ماندگی ذهنی و تومورهای کوچک همراه می‌شود )، و سفلیس مادرزادی نیز پیوندی دیده شده است ( لاتر Lotter 1974a، راتر، 1978a ). به نظر می‌آید که کودکان درون مدار پیش از تولد و در هنگام تولد بیشتر از بقیّه‌ی نوزادان در معرض خطر ابتلا به شرایط ناگوار قرار دارند ( کمپ بل، گِلر Geller، و کوهن، 1977 ). این کودکان همچنین نسبت به دیگر خواهران و برادران خود ناهنجاریهای جسمی بیشتری دارند ( لینکز Links، استاک ول Stockwell، آبی چاندانی Abichanderi، و سیمون Simeon، 1980 ). نشانه‌های مربوط به اختلال عصبی، چون نوار مغزی نابهنجار، و وقوع حمله نیز در این کودکان دیده شده است ( مثلاً لاتر Lotter، 1974a ) و پژوهشگران، بخشهای مختلف مغز را در این سندروم بی دخالت نمی‌دانند- برای مثال، بخش گیجگاهی چپ، دستگاه شبکه‌ای، و دستگاه دهلیزی ( دُولانگ، 1978؛ اورینتز، 1978؛ ریم لاند Rimland، 1964 ). در عین حال، تاکنون نشانه‌ای یافت نشده است که از نظر تشریحی نقطه بخصوص نقص را نشان دهد.
برخی از پژوهشگران علت اختلال را در شیمی بدن نیز جستجو کرده‌اند. درباره‌ی تأثیر سرتونین (4) یا انتقال دهنده‌ی دستگاه اعصاب مرکزی، تحقیقات قابل توجهی در حال انجام است. هر چند برخی از پژوهشگران نشان داده‌اند که میزان سرتونین در خون کودکان درون مدار بالاست، اما یافته‌های آنان یکسان نیست ( ریتوو و فریمن، 1977 ). تحقیق در مورد سایر انتقال دهنده‌های عصبی، اسیدهای آمینه، و آنزیمها نیز در حال انجام است. از این رو درباره‌ی ناهنجاریهای بیوشیمیایی هنوز نمی‌توان بروشنی قضاوت کرد. افزون بر آن تحقیق در این زمینه همواره با مشکلاتی جدی روبرو بوده است ( ریتوو و فریمن، 1977؛ ریتوو، رابین Rabin، یوویلر Tuwiler، فریمن، گِلر Geller، 1978 ). نخست، چون پژوهشگران مختلف برای تشخیص مبتلایان از معیارهای گوناگونی بهره گرفته‌اند. تحلیل و تعمیم نتایج با اشکال روبرو بوده است. دوم آن که در تحقیقهای بیوشیمیایی غالباً از روشهای غیراستاندارد استفاده می‌شود. سوم آن که به واسطه‌ی فقدان اطلاعات هنجاری و رشدی، تحلیل اکثر یافته‌های بررسیهای بیوشیمیایی با مانع روبرو بوده است. برای مثال اگر دامنه‌ی تغییرات ارزش میزان ماده‌ی شیمیایی بخصوص در خون- یا نحوه‌ی میزان تغییرات آن ماده در خون با افزایش سن- ناشناخته باشد، میزانی برای مقایسه در اختیار نیست. افزون بر مسائل مربوط به روش، سنجش مواد شیمیایی در مغز و دستگاه عصبی بواسطه‌ی ماهیّت دستگاههای زیستی دشوار می‌نماید. مایع مغزی- نخاعی، خون، ادرار و سایر بافتها را می‌توان مورد آزمایش قرار داد، امّا همه‌ی اینها بسیار دورتر از مغز هستند. خون مواد غذایی و محصولات متابولیسمی تمام نقاط بدن را در بر دارد، در حالی که ادرار شامل ضایعات متابولیسمی سرتاسر بدن است. از این رو تشخیص ناهنجاریهای بیوشیمیایی که به درون مداری یا هر اختلال رفتاری دیگر مربوط شود کاری بس دشوار است.
سرانجام، عوامل ژنتیکی نیز مورد بررسی قرار گرفته‌اند. بررسیهای کروموزومی انجام شده، تاکنون نتوانسته است ردپایی از ناهنجاریهای شدید بیابد. همچنین در مورد تأثیر الگوهای خانوادگی توارث تک ژنی، یعنی ژنهای جنسیت، یا ژنهای غالب و ژنهای مغلوب، شواهد محکمی در دست نیست ( اسپنس، 1976 ). در عین حال، از جایی که این سندروم بسیار نادر است، مشکل بتوان این الگوها را از یکدیگر تفکیک کرد. از این رو، چون افراد درون مدار معمولاً ازدواج نمی‌کنند و در نتیجه فرزندی ندارند، هرگز نمی‌توان موردی را یافت که فرزند و والدین به درون مداری مبتلا باشند ( فولستاین Folstein، راتر، 1978 ). با وجود این، از یافته‌های به دست آمده درباره‌ی پیشینه‌ی خانواده، دو مورد حکایت دارد که توارث در درون مداری مؤثر است. در این خانواده‌ها در حدود 2 درصد برادران و خواهران، کودکان درون مدار به عوارض مشابهی گرفتارند. هر چند که این درصد اندک است، امّا پنجاه برابر بیش از میزانی است که از کلّ جمعیت انتظار می‌رود. افزون بر آن در 25 درصد موارد ابتلا در خانواده، پیشینه‌ی تأخیر در تکلّم دیده می‌شود. این یافته، این احتمال را پدید می‌آورد که برخی از کاستیهای مهمتر زبانی و شناختی می‌تواند موروثی باشد.
مطالعه‌ی دو قلوها، و بویژه کارفولستاین و راتر (1978)، نیز تأثر توراث را تأیید می‌کند 21 جفت دو قلوی همجنس بگونه‌ای دسته بندی شدند که شرایط هر یک از آنها با تعریف دقیق درون مداری مطابقت داشت ( اختلال جدی در روابط اجتماعی، تأخیر یا اختلال در زبان، فعالیتهای قالبی یا تشریفاتی، پیدایش درون مداری در 5 سالگی یا جلوتر، و عدم وجود اختلال عصبی شناخته شده ). سن دوقلوها از 5 تا 23 سال بود، و براساس آزمایشهای در هم آمیختگی تخمک بارور به 11 جفت یک تخمکی ( همانند )، و دو تخمکی ( همزاد ) تقسیم بندی شدند. در راستای سایر مطالعه‌ها، نسبت میان پسرها به دخترها 3/2 به 1 بود، هیچ یک از والدین به شیزوفرنی مبتلا نبودند، و تنها یکی از خواهران و برادران غیر دو قلو به درون مداری مبتلا بود. در حدود یک دوم کودکان درون مدار عقب مانده بودند، امّا تقریباً یک سوم آنان در آزمونهای هوشی غیرکلامی از بهره هوشی میانگین برخوردار بودند.
اطلاعات به دست آمده درباره‌ی دوقلوها از طریق مصاحبه با خود آنها و والدینشان، معاینه‌ی آنها، و توضیحات مفصلی که پیش از آن گردآوری شده بود، تأمین شد. نتایج نشان داد که 36 درصد از دوقلوهای همانند از نظر شرایط درون مداری با یکدیگر همخوانی داشتند، در حالی که در مورد هیچ یک از همزادها چنین نبود. جالب آن که 10 درصد همزادها و 82 درصد همانندها از نظر مشکلات شناختی و زبانی با یکدیگر همخوانی داشتند. تفاوتهای موجود میان یک تخمکیها با دوتخمکیها نشانگر تأثیر توارث است، هر چند که آسیب دیدگی مواد ژنتیکی در آغاز رشد، نیز می‌تواند چنین تفاوتهایی را به وجود آورد ( اورینتز، 1978، نقل از راس و پلهام، 1981 ). فولستاین و راتر این احتمال را که مشکلات هنگام تولد در همخوانیهای بالا تأثیر دارند، منتفی می‌دانند؛ زیرا در هیچ یک از جفتهای دوقلویی که هر دو به درون مداری یا مشکلات زبانی و شناختی مبتلا بودند، دیده نشد که هر دو هنگام تولد در معرض خطرات زیستی قرار گرفته باشند.
با وجود این، این پژوهشگران نتیجه گرفتند آن رویدادهای محیطی که احتمال آسیب دیدگی برای مغز دارند، در بروز درون مداری بی اثر نیستند. از 17 جفت دو قلوی گروه نمونه که به درون مداری دچار بودند، 12 مورد فقط کودک درون مدار، نه همزاد او، با خطرات زیستی روبرو بود و این خطرات بیشتر از دوران پس از تولد سرچشمه می‌گرفت. از این رو نتیجه گرفته شد به رغم آن که انتقال وراثتی در برخی موراد می‌تواند بتنهایی برای ابتلا به درون مداری کافی باشد، آسیب دیدگی مغز بتنهایی یا همراه با ناهنجاریهای موروثی شناختی نیز می‌تواند موجب درون مداری شود.

از تمامی شواهد موجود چنین بر می‌آید که درون مداری می‌تواند از چندین عامل زیستی نتیجه شده باشد. به عنوان یک راه حلّ متعارف و نهایی، درون مداری را می‌توان سندرومی به حساب آورد که بر اثر یکی از چندین نوع آسیب دیدگی دستگاه مرکزی اعصاب، از ابتدای لقاح تا چند سال اول زندگی به وجود می‌آید ( هاگامن Hagamen، 1980 ). این موضوع الزاماً بدان معنی نیست که عوامل روان زادی در پیدایش یا شکل گیری درون مداری بی اثر است. کنت ول، بیکر، راتر، (1978) اظهار می‌دارند که تأثیر محیط میتواند به جندین طریق باشد:
1. شاید برخی از انواع درون مداری اساساً به واسطه‌ی تأثیرات روان زادی باشند.
2. هر چند امکان دارد اختلالهای عضوی در پیدایش این سندروم ضروری باشد، امّا احتمالاً کافی نیست؛ یعنی برای این که سندروم درون مداری پدیدار شود، امکان دارد تأثیرات متقابل با فشار محیطی ضرورت داشته باشد.
3. شاید کاستیهای زیستی، حتّی تأثیرات خانوادگی کاملاً عادی، که در مورد اکثر کودکان تأثیری ندارد، موجب شود که کودک به درون مداری دچار شود.
4. شاید عوامل محیطی در بروز درون مداری نقشی نداشته باشند، امّا می‌توانند در رشد و تشخیص آن مؤثر واقع شوند. در واقع دیده شده است که تجربه‌های تحصیلی و تلاشهای والدین برای تغییر حالت کودک درون مدار مؤثر بوده است.
بدیهی است که در مورد تمام پیشنهادها و نظریه‌های گوناگون یاد شده باید به دقت رسیدگی و تجدیدنظر به عمل آید.

 

درباره‌ی روان پریش های گوناگونی که منشأ آنها از حدود 3 سالگی تا اوائل دوره‌ی نوجوانی است، هنوز تصویر ثابت و یکنواختی در دست نیست. تقریباً همه پژوهشگران بر این باورند که تا قبل از پیدایش اختلال، رشد کودک، بهنجار یا نزدیک به هنجار است، این پرسش که چگونه و چرا رشد از مسیر خود منحرف می‌شود، به علت وفور موارد اختلال، توجه بیشتر از حد انتظاری را بخود جلب کرده است. اما هنوز درباره‌ی آن توافقی عمومی حاصل نشده است. درباره‌ی تشخیص و توصیف آن نیز هنوز نظرات متفاوت است جدول 8-3 مقوله‌های تشخیصی به کار گرفته شده توسط dsm-III را نشان می‌دهد. از جمله این مقوله‌ها، شیزوفرنی است که می‌توان از آن برای کودکان و بزرگسالان هر دو بهره گرفت. پیدایش روان پریشی در دوره‌های بعد نیز نامهای دیگری به خود گرفته است. برای مثال، روان پریشی هم زیست symbiotic psychosis روان پریشی از هم گسیخته disintegrative psychosis ، و بیشتر از همه شیزوفرنی کودکی. اکنون اجازه دهید برخی از توضیحات بالینی ارائه شده توسط پژوهشگران گوناگون را مورد بررسی قرار دهیم. این بررسی را ابتدا با کارلورتابندر (Lauretta Bender) که اهمیتی تاریخی دارد آغاز می‌کنیم.

توضیحهای بندر. بندر نیز مانند کانر در مطالعه‌ی روان پریشی کودکی، یکی از پیشتازان به حساب می‌آید. وی سالیان دراز ضمن کار در بیمارستان بل ویو Bellevue نیویورک به توصیف درمان، و پی گیری پیشرفت معالجه‌ی کودکانی پرداخت که طبق اظهار وی بشدت به شیزوفرنی دچار بودند ( بندر 1947، 1972، 1974 ). هر چند برخی از مشاهدات بندر، امروزه بحثهایی را برانگیخته، اما تأثیر این مشاهده‌ها بسیار زیاد بوده است.

جدول 3-8 طبقه‌های DSM-III در مورد پیدایش اختلالها در دوره‌های بعد

طبق نظر بندر، شیزوفرنی کودکی با رشد نامتعادل در کار هر یک از محدوده‌های دستگاه مرکزی اعصاب، از جمله رشدی، حرکتی، ادراکی، هوشی، عاطفی، و اجتماعی، ظاهر می‌شود. با توجه به فعالیتهای فیزیولوژیکی بدن چون تنفس، گوارش، رشد و غیره، کودک در خوردن و خوابیدن و دفع دچار اختلال می‌شود. این موضوع در الگوهای رشد، و زمان بلوغ نیز اثر می‌گذارد. این کودکان در فعالیتهای حرکتی، ناشیانه عمل می‌کنند، و امکان دارد در انعکاسهایی مانند واکنش چرخشی 5 نیز برای مدتی غیرعادی در آنها دوام یابد. بندر مسائل حرکتی را به مشکلات فیزیولوژیکی کلی تری چون ناتوانی در تعیین حدود بدن و شخصیت، و ناتوانی در برقراری ارتباط با فضا و زمان نسبت می‌دهد. وی همچنین به توضیح عقب ماندگی هوشی، مسائل زبانی، کج فکری، اختلال در برقراری روابط با دیگران می‌پردازد. طبق نظر بندر، مشکلاتی که کودک در شناسایی هویت فردی خویش، و در نتیجه ارتباط با بقیه دنیا دارد، مسأله‌ی عمده‌ی روانی اوست (1972، ص 639 ).
بندر از حامیان این فرضیه است که روان پریشی کودکی موجودیتی واحد دارد که جلوه‌های آن برحسب وضعیت رشد نمایان می‌شود، و بدین ترتیب است که او تصویر بالینی روان پریشی را با سن پیدایش آن، در هر کودک متفاوت می‌یابد. نخستین دوره‌ی بحرانی پیدایش زودرس، یعنی تا دو سالگی است. در این دوره کودک حالاتی روانی از خود نشان می‌دهد، که متعاقب آن وجود شیزوفرنی را به اثبات می‌رساند ( 1972، ص 643 ). امروزه بسیاری از از این کودکان، آن گونه که خود بندر نیز معتقد است، به نام مبتلایان به درون مداری کودکی معروفند. دومین دوره‌ی بحرانی پیدایش، درون مداری بین 3 تا 4 1/2 سالگی است. کودک در این دوره آرام و بی صدا با تند و سریع به درون خویش فرو می‌رود. سومین دوره‌ی بحرانی، قبل از بلوغ یعنی بین 10 تا 11 1/2 سالگی است. امکان دارد کودکی که در این مرحله به درون مداری روی می‌آورد، بشدت دچار اضطراب، رفتار وسواس- اجبار، توهم ادراکی، توهم حسی یا تمایل به خودکشی شود.

هر چند کمتر دیده شده است که اختلالهای فراگیر رشدی بین سه تا شش سالگی پدید آیند، اما پیدایش روان پریشی در این دوره نیز تا حدودی مورد شناسایی قرار گرفته، و به عنوان موجودیتی خاص مورد توجه بوده است. همان گونه که دیدیم بندر (1972) معتقد است تغییر از وضعیت بهنجار می‌تواند سریع یا تدریجی باشد. ماهلر با استفاده از مدل پویایی روانی ( 1952 ) پیشنهاد کرد که جلوه‌های روان پریشی همزیست معمولاً بین سالهای سوم تا چهارم زندگی ظاهر می‌شود، یعنی همان زمانی که کودک از نظر روانی قادر نیست از ما در جدا شود.
بعد از بندر، اخیراً چار و لوبتسکی (1979) درباره‌ی کودکانی که در خلال سالهای قبل از مدرسه به اختلالهای رفتاری دچار می‌شوند، توضیحاتی موردی ارائه داده‌اند. با معالجه‌هایی که در یک پرورشگاه درمانی روی 3 کودک انجام شد، آنان سرانجام توانستند در یک کودکستان معمولی ثبت نام کنند، در زیر توضیحاتی در مورد یکی از این کودکان می‌خوانید:
ب. ت. پسری 3 سال و 11 ماهه بود که به داشتن مشکلات رفتاری عمده در پرورشگاه و خانه معرفت شده بود. وی ناگهان و با اصرار زیاد از رفتن به کودکستان سرباز می‌زد، و بدون هیچ دلیل روشنی بحدی گریه می‌کرد که هیچ کس نمی‌توانست وی را آرام کند. او بازی با همبازیهایی را که پیش از آن با آنها بازی می‌کرد متوقف می‌کرد، و جالب آن که برای این تغییر ناگهانی در رفتار او هیچ رویداد تازه‌ای را نمی‌شد پیدا کرد.
حدود 9 ماه پیش از مراجعه‌ی او برای معالجه، زمانی که وی سه ساله بود، پدر و مادر ب. ت. متوجه شدند که او بشدت از باران می‌ترسد و از آبریزش سیفون توالت، در بازکن برقی گاراژ، و برف پاک کن اتومبیل نیز بشدت وحشت دارد. ب. ت. در هنگام روبرو شدن با چنین وحشتی اغلب دچار خشم می‌شد. در پی خشمگین شدن او، حتماً بایستی تشریفات خاصی اجرا می‌شد، بدین ترتیب که باید او را دقیقا 4 مرتبه می‌بوسیدند، سپس او بطرز بخصوصی و با اصرار در همانندی نحوه‌ی بوسیدن، دیگران را می‌بوسید.
گذشته‌ی ب. ت. نشان می‌داد که هنگام بارداری و تولد هیچ مشکلی وجود نداشته، و او با وزنی معادل 3/600 کیلوگرم به دنیا آمده است. در خلال سال اول زندگی او، هیچ مسأله‌ای در مورد خواب و خوراک دیده نشده بود. همه او را نوزادی با عاطفه و هوشیار می‌شناختند، ب. ت. در 6 ماهگی چهار دست و پا می‌کرد و در 15 ماهگی راه افتاده بود. اولین کلمه‌ها را در 18 ماهگی ادا کرد. در سه سالگی او تمام حروف الفبا را می‌شناخت و می‌توانست کلمه‌های ساده را بخواند. در این هنگام پدر و مادر متوجه شدند، زمانی که او به خود اشاره دارد به اصرار از ضمیر « تو » و زمانی که به دیگران اشاره می‌کند از ضمیر « من » استفاده می‌کند. در سایر موارد استفاده از زبان، ب. ت. مشکلی نداشت... نتیجه معاینات پزشک، از جمله معاینات اعصاب، در حد میزانهای بهنجار بود. زمانی که وی 4 ساله شد، ارزیابی روان پزشک نشان داد گرچه وی به اضطراب جدایی دچار است، اما میزان آن چندان زیاد نیست. او بدون دلیل برای خودش می‌خندید و صحبت می‌کرد. ب.ت. از تماس مستقیم چشمی با دیگران اجتناب می‌کرد و خود را در بازی درگیر نمی‌کرد.
در 4 سالگی، آزمونهای روانی، از جمله آزمون استانفورد، بینه، نشان داد که بهره‌ی هوشی ب. ت . 70 است. البته تعدادی از اقلام آزمون به دو سال بالاتر از سن تقویمی او مربوط می‌شد. مهارتهای هماهنگی دیداری- حرکتی ب.ت. متناسب با سنش رشد کرده بود. بیشتر زبانی که او استفاده می‌کرد با سنش تناسب داشت، اما وی ترجیح می‌داد که از زبان مخصوص به خود استفاده کند. برای مثال، به رغم آن که پیش از آن نشان داده بود حیوانات اهلی را می‌شناسد، به جوجه، « سوزا » به گاو و اسب هر دو « شتر »، و به بازو، « کوک » می‌گفت.
پیش از ورود به کودکستان، زمانی که پنج ساله بود آزمون‌های روانی نشان داد که بهره‌ی هوشی وی در آزمون استانفورد - بینه 22 امتیاز افزایش یافته و به 92 رسیده است. همچنین روشن شد که وی در حد کلاس دوم می‌تواند بخواند و از نظر هجی کلمه‌ها و حساب نیز تقریباً در همین حد است.
آزمونهای فرافکنی آشکار کرد که در تفکر منطقی و ادراک واقعیت ب. ت. وقفه‌ای حاصل شده، زیرا دیده شده که ب. ت. بازو را « یک پسر نشسته » می‌نامد، و در باره‌ی وظیفه‌ی گوش می‌گوید که گوشهای من هیچ چیز را نمی‌بیند. پسر همچنین گفت که ما با دهان می‌بینیم و با بینی بو می‌کشیم. در کارت دیگری این پاسخ ارائه شده بود. « آن ماری ترسناک است که شبیه سگ است، منظورم میمونی است که می‌خواهد به مرد شش میلیون دلاری آسیب برساند ». یادداشتهای آزمون کنندگان نشان می‌دهد که ب. ت. این پاسخ را به دلیل شوخی و بازی ارائه نداده بود.
ارزیابی مجدد روان پزشک نشان داد که بیشتر رفتارهای انزواطلبانه و برخی از خنده‌های بی مورد همچنان باقی است. در ضمن توجه شد که ب. ت. از نظر هوش، پیشرفت داشته است و از ضمایر بدرستی استفاده می‌کند. ( همان، صص 275- 272 ).

ایگرز، درباره‌ی 57 کودک گروه نمونه‌ی کودکان 7 تا 13 ساله که گفته می‌شد. به شیزوفرنی دوران کودکی مبتلایند، توضیحاتی ارائه می‌دهد ( 1978). این پژوهشگر میان روان پریشی کودکی و پیدایش روان پریشی در دوره‌های بعد تفاوت مشخصی قائل است. اصطلاح شیزوفرنی دوران کودکی در مورد پیدایش روان پریشی دوره‌های بعد به کار می‌رود، اما تنها زمانی که عوارض شیزوفرنی بزرگسالان در کودک دیده شود. از نظر ایگرز، شیزوفرنی در کودکان و بزرگسالان روندی مشابه دارد.
در مبتلایان به شیزوفرنی گروه نمونه ایگرز، رفتارهای نوجوانان زیر 10 سال با بالای ده سال متفاوت است. زیر ده ساله‌ها ناگهان شخصیتی دگرگون می‌یابند، تماسهای خود را با واقعیت بشدت از دست می‌دهند، فعالیتشان کم، میزان علاقه آنها محدود، و منفی باف می‌شوند. فعالیتهای حرکتی خودبخودی آنها مختل می‌شود ( برای مثال، رفتارهای قالبی، تحرک بیش از حد و ژست بخصوص، و شیوه‌های خاص رفتاری در آنها دیده می‌شود )، و همچنین اختلالات تکلمی ( برای مثال، تقلید صدای دیگران، ساختن کلمات تازه که برای دیگران مفهوم نیست ) در آن‌ها پدید می‌آید. دگرگونیهای عاطفی در این کودکان ظاهر می‌شود که از جمله آنها سرد شدن نسبت به افراد مورد علاقه. و حتی بیرحمی نسبت به حیوانات است. برخی از آنان مضطرب، لجوج و غیرقابل اعتماد می‌شوند. برخی دیگر بی هدف اشیا را از بین می‌برند، و به خود نیز صدمه می‌رسانند که برای زندگیشان خطرناک است. توهم ادراکی و توهم حسی نیز در این کودکان وجود دارد. یکی از اشکال توهم ادراکی در این کودکان از دست دادن هویتشان است: کودکان خود را به نامهای افراد دیگر، حیوانات و حتی اجسام بی جان می‌خوانند. عوارض توهم ادراکی با ترسهای غیرمنطقی و مبهم، یا شاید تهدیدهای مربوط به عالم و دنیا خود را ظاهر می‌سازد؛ مثلاً « خورشید دارد از آسمان سقوط می‌کند. » برخی اوقات اندیشه‌های پارانوئیدی (1) زودگذر نیز دیده شد، مثلاً کودکی تصور می‌کند که به وی سم خورانده شده است.
با افزایش سن، عوارض این اختلال به شیزوفرنی بزرگسالی شبیه تر می‌شود. بخصوص کودکان بین 10 تا 13 سال معمولاً توهمات حسی شنیداری، و به میزان کمتری توهمات حسی دیداری ابراز می‌داشتند. آنان همچنین دچار توهمات ادراکی پایدارتری بودند. با رشد توانایی شناخت، توهم ادراکی این کودکان مجردتر، دقیقتر، و با نظم بیشتری نمایان می‌شد. برخلاف زیر ده ساله‌ها، کودکان نابالغ بیشتر دچار اختلال حاد بودند تا مزمن. آنان همچنین نتایج رضایتبخش تری به دست آوردند.

متغیرهای روان زادی. مانند پیدایش اختلالهای فراگیر رشدی در دوره‌های بعد از کودکی، فرضیه‌های روان زادی، بر خانواده و به میزانی کمتر از آن، به عوامل اجتماعی توجه دارند. در این جا، شیزوفرنی دوران کودکی، برخلاف درون مداری کودکی، اما مشابه با شیزوفرنی بزرگسالی، به نظر می‌آید که با طبقه‌ی اجتماعی رابطه‌ی عکس دارد ( وری، a 1979 ). افزون بر آن، خانواده‌های کودکان مبتلا به شیزوفرنی کودکی، غالباً بیشتر از خانواده‌های کودکان مبتلا به درون مداری کودکی، به آسیب دیدگیهای روانی گوناگون دچارند ( هاگامن، 1980a، وینگ، 1970 ).
در میان حامیان با نفوذ توضیحات روان زادی، می‌توان از شورک (Szurek) نام برد. وی شیزوفرنی کودکی را تقریباً تنها به تعارض ناآگاهانه‌ی کودک با والدین نسبت می‌دهد که خود نیز در تعارض به سر می‌برند. سایر دیدگاههای روان زادی، بخصوص آنهایی که گرایش به تحلیل روانی نیز دارند، بر جستجوی هویت کودکان در وجود والدین نابهنجار، ایفای نقشه‌ای بیمار گونه، و واکنش نسبت به انگیزشهای مرضی در خانواده، توجه دارند ( آلانن، 1960 ). متأسفانه مفاهیم نظری و تحقیقهای مربوطه، در صورت وجود، غالباً فاقد درستی و روشنی لازم هستند.
در توضیحاتی که درمانگران درباره‌ی بروز روان پریشی در کودک پیش دبستانی ارائه داده‌اند؛ ماهلر و رانک، در آن دسته از درمانگرانی که به پویایی روانی معتقدند، تأثیر بسزایی داشته‌اند. به رغم آن که هر دوی این پژوهشگران، به عواملی بنیادی نظر دارند، تمرکز آنها بر رابطه‌ی مادر و فرزند است. رانک و همکار وی، کودک خردسال روان پریش را « نابهنجار » (atypical) می‌خوانند. آنان تصویری از مادران گوناگون ارائه می‌دهند که فاقد انگیزه‌های مادری هستند و نمی‌توانند وظیفه یک مادر را انجام دهند ( رانک، 1949، 1955، گولدفرابGoldfarb ، 1970 ) . برخی از آنان خود آشکارا روان پریشند، در حالی که برخی دیگر از نظر عاطفی نابالغند و در مورد فرزندانشان عواطف خود خواسته ندارند. در این خانواده‌ها نقش پدر بیشتر جنبه انفعالی دارد و نمی‌تواند تأثیرات منفی مادر را از بین ببرد. از جمله عوامل دیگری که می‌تواند در ناهنجار شدن کودک مؤثر باشد رویدادهایی است که به کودک ضربه وارد می‌کند. از جمله آنها می‌توان از بیماریهای جسمی، تولد خواهر یا برادر تازه، و جدایی از والدین نام برد.
ماهلر بر این فرض بود که منشأ ناراحتی برخی از کودکان روان پریش در این است که کودک قادر نیست خویشتن را از مادر جدا کند- نوعی از روان پریشی که به نام « روان پریشی همزیست » معروف است (1952). کودک نمی‌تواند برای خویش حدودی را بیابد، از این رو به بزرگترها، و بویژه به مادر، متوسل می‌شود. ماهلر اظهار می‌دارد، کودکی که به روان پریش همزیست مبتلاست، اساساً مستعد داشتن « خود » ناقص است؛ که این به نوبه‌ی خود سبب خواهد شد، مادر به طریقی عمل کند که تلاشهای کودک برای جدا شدن از مادر به نتیجه نرسد.
کار گولدفراب و همکارانش تلاشی است وسیع و در خور توجه که به منظور ارزیابی فضای روانی خانواده‌ی کودک روان پریش، با استفاده از مصاحبه و مشاهده‌ی مستقیم صورت گرفته است ( گولد فراب، 1970، گولد فراب، اسپیتزر spitzer، و اندیکوت endicott، 1976 ). این پژوهشگران دریافتند که والدین کودکان مبتلا به شیزوفرنی، بیش از آن چه که غالباً از جمعیتهای وسیع انتظار می‌رود به شیزوفرنی مبتلا دانسته شده‌اند، آنان دریافتند که ابتلای پدران و مادران به شیزوفرنی در مطالعه‌های مختلف با یکدیگر تفاوت دارد. در یک بررسی که نشانگر کار آنان است، می‌بینم که والدین نوجوانان مبتلا به شیزوفرنی که در مرکز اتیل سون (ittleson) تحت درمان قرار گرفته بودند، از طریق مصاحبه‌ای سازمان یافته با بزرگسالانی که به صورت سرپایی به یک درمانگاه روان پزشکی مراجعه کرده بودند، و نیز با گروهی از بزرگسالانی که در قسمت مرفه نشین جزیره‌ی مانهاتان ( نیویورک ) زندگی می‌کردند مورد مقایسه قرار می‌گیرند ( گولد فراب، اسپیتزر، و اندی کوت Endicott، 1976 ) همان گونه که در شکل 2-8 می‌بینیم، والدین کودکان مبتلا به شیزوفرنی، در مقیاسهای ابتلا به بیماریهای روانی، بین دو گروه متقابل جای می‌گیرند. بی تردید نمی‌توان نتیجه گرفت که بیماری روانی والدین سبب ابتلای فرزندان به شیزوفرنی شده است؛ شاید عکس این فرضیه درست باشد؛ و شاید عوامل دیگری موجب بروز بیماری فرزندان و والدین هر دو شده باشد. در بخش دیگری از همین بررسی، ابتلای والدین کودکان مبتلا به شیزوفرنی به بیماری روانی از هنگام 12 سالگی تا تولد فرزند روان پریش، با بزرگسالان غیرمبتلا مورد مقایسه و داوری قرار می‌گیرد. نتیجه نشان داد که والدین کودکان روان پریش، دچار ناتوانی بیشتری بودند. این مقایسه، این امکان را رد می‌کند که ابتلای والدین به بیماری روانی واکنشی است نسبت به مشکل فرزندشان. در عین حال، این مقایسه براساس گزارشهایی بنا شده است که به زمانهای بسیار دور زندگی باز می‌گردد، و با توجه به تجربه‌های بعدی و داشتن کودک روان پریش، حافظه نمی‌تواند زمانهای دور را بصورت منظم به خاطر آورد. از این رو، کارگولدفراب، به رغم تلاشهای بسیار وی و همکارانش، نشان می‌دهد که پژوهشگر هنگام بررسی تأثیرات خانواده در مورد ابتلا به روان پریشی با مشکلات گوناگونی روبروست.

بررسیهایی که درباره‌ی آنها صحبت کردیم، نشان می‌دهد که مطالعات بسیاری صورت گرفته است تا روشن شد، آیا رفتار متقابل خانواده‌هایی که کودک روان پریش دارند در کودک تولید مشکل می‌کند یا نه، و اگر جواب مثبت است، این رفتار چگونه است ؟ این کوشش به موازات تلاشهای دیگری است که سعی دارد به الگوهای ناقص روابط متقابل خانواده‌ها با بزرگسالان مبتلا به شیزوفرنی پی ببرد ( باتسون bateson، جکسون، هالی، و ویک لند، 1956؛ برادر کین، 1980، میشلر و واکسلر، 1956 ). به رغم آن که فرضیه‌ها و یافته‌ها در این باره غالباً با بحثها و اعتراضهای بسیاری همراه بوده، اما تاکنون تحقیقات انجام شده در این زمینه، هیچ الگویی را برای رفتارهای متقابل خانواده و اعضای روان پریشی آن مشخص نکرده است. در واقع به این پرسش اساسی که آیا بطور کل روان پریشی از روابط متقابل با خانواده ناشی می‌شود، هنوز جواب قاطعی داده نشده است ( گولد فراب، 1970، و وری a1979 ) مشکلات جدی مربوط به روش بررسی و پیچیدگی موضوع نیز خود نیاز به پی گیری دارد ( هترینگتن، و مارتین، 1979 پ ).

بسیاری از اختلال‌هایی که کودکان روان پریش از خود نشان می‌دهند، پژوهشگران را بر آن داشته است که در جستجوی علت آنها، به عوامل عضوی توجه کنند. برای مثال، گولد فراب (1970) میان دو گروه کودکان مبتلا به شیزوفرنی تفاوت می‌گذارد و آنها را عضوی و غیرعضوی می‌خواند. مبتلایان عضوی دچار کاستیهای ذهنی و همچنین نشانه‌های عصبی بیشتری هستند. بندر شیزوفرنی دوران کودکی را « ماهیتی روانی » می‌داند که در اصل به آمادگی موروثی عارض می‌شود، و با یک بحران روانی و عضوی زودرس شتاب می‌گیرد (1974، ص 280).
تحقیقات، شیزوفرنی دوران کودکی را با اشکلات دوران بارداری، بویژه مسمومیت خون، خونریزی رحمی، و بیماریهای شدید مادر پیوند می‌دهد ( پولاک pollack وورنر woerner، 1966، رایدر rieder، برومان Broman، و روزنتال Rosenthal، 1977 ) عدم یکپارچگی در دستگاه مرکزی اعصاب کودک، از ناهنجاریهای طرز قرار گرفتن بدن، طرز گام برداری، تندیس عضلانی، هماهنگی حرکتی، و تشکل حسی استنباط می‌شود. ناهنجاریهای بسیار در نوار مغزی این کودکان و گزارشهایی که درباره‌ی تشنجات عضلانی آنها وجود دارد، هر دو استنباط بالا را تایید می‌کند ( دیویسون، ونیل، 1978، گولد فراب، 1970 ) مطالعات بیوشیمیایی هنوز ادامه دارد، اما تاکنون اطلاعات روشن و بدون ابهام کمتر به دست آمده است. به رغم آن که هنوز درباره‌ی تأثیر عوامل ژنتیکی بررسیهای کافی به عمل نیامده است، برخی اطلاعات در دسترس است.

در میان بررسیهایی که بیشتر از بقیه به زمینه تأثیر ژنتیکی مربوط می‌شود، مطالعه‌ی کالمن Kallmann و روث Roth درباره‌ی دوقلوها، پیش از دوره‌ی نوجوانی است (1956). میانگین سن پیدایش در این کودکان در پسران 8/8 و در دختران 11/1 بود. هر چند که بسیاری از کودکان مبتلا به شیزوفرنی عوارض نارسایی ذهنی از خود نشان می‌دهند، گروه نمونه‌ی این مطالعه، این گونه کودکان را در بر نمی‌گرفت. از میان دوقلوهای یک تخمکی 70/6 درصد و دوقلوهای دوتخمکی تنها 17/1 درصد، هر دو کودک به روان پریشی مبتلا بودند ( این رقم در ارزیابی سالهای بعد به ترتیب به 88/2 و 22/9 درصد افزایش یافت ). سایر تحقیقات نشان می‌دهد که بروز شیزوفرنی در والدین کودکان مبتلا بیشتر از میزانی است که در کل جمعیت در مقیاس وسیع انتظار می‌رود ( گولدفراب، 1970؛ فیش وریتوو، 1979 ).

شواهدی که کمتر جنبه‌ی مستقیم دارند، از مطالعاتی به دست می‌آید که بر روی شیزوفرنی بزرگسالان صورت گرفته است. ابتدا به شیزوفرنی در کل جمعیت در حدود 1 درصد است، اما در مورد والدین کودکان مبتلا به شیزوفرنی این رقم میان 5 الی 10 درصد برآورد می‌شود. برآورد میزان ابتلا به شیزوفرنی در میان برادران و خواهران کودکان مبتلا به شیزوفرنی بین 8 تا 14 درصد است ( دیویسون ونیل، 1982 ) بطور کل، هر چه رابطه‌ی خویشاوندی با بزرگسالان مبتلا به شیزوفرنی نزدیکتر باشد، احتمال این که فرد وابسته، مبتلا به شیزوفرنی خوانده شود بیشتر است. همچنین دیده شده است که 16 درصد کودکان مادرانی که خود مبتلا به شیزوفرنی بوده‌اند تا دوران بزرگسالی به این اختلال دچار شده‌اند ( هستون، 1966 ). از سوی دیگر پرورش یافتن در خانواده‌ای که پدر و مادر واقعیش دچار چنین اختلالی نبوده‌اند، افزایش نمی‌دهد ( دیویسون ونیل، 1978 ). سرانجام این احتمال بیشتر است که هر دو کودک دو قلوی به وجود آمده از یک تخمک، به شیزوفرنی مبتلا شوند تا دوقلوهایی که از دو تخمک به دنیا آمده‌اند. امروزه براساس شواهد به دست آمده همرأیی گسترده‌ای وجود دارد که توارث در ابتلا به شیزوفرنی بزرگسالی تا اندازه‌ای مؤثر است ( دیویسون و نیل، 1982؛ فیش و ریتوو، 1979؛ روزنتهال، 1970 ). به رغم آن که این داده‌ها بطور مستقیم در روان پریشی کودکی به کار نمی‌آید، در عین حال برای افرادی که ماهیت شیزوفرنی بزرگسالی و کودکی را یکی می‌دانند، بویژه جالب است.

از شواهد چنین بر می‌آید که عوامل زیستی در میان علل بروز اختلالات روان پریشی جایگاه مهمی دارد. دامنه‌ی این عوامل می‌تواند از عوارض آشکار و قابل تشخیص ( چون، سفتی توبروز، اختلال مغزی ناشی از سرب(2)، بیماری هلر ) تا آمادگی عضوی پنهان که آسیب پذیری را افزایش می‌دهد، گسترده باشد. گمان می‌رود که وراثت در برخی موارد تأثیر خود را آشکار کند، اما تحقیقات بیشتری لازم است تا مکانیزمها، قدرت، و راههایی بخصوصی را که وراثت در آنها کارگر می‌افتد روشن سازد. افزون بر آن، همان گونه که در درون مداری کودکی دیدیم، گمان می‌رود که متغیرهای محیطی نیز در این میان بی تأثیر نباشند. با توجه به تلاشهای بسیاری که برای تعیین تاثیر خانواده و متغیرهای اجتماعی بر علت بروز روان پریشی به عمل آمده، جای تاسف است که آگاهی ما در این زمینه محدود است. در عین حال شواهد بسیاری بیانگر پیوند میان ابتلا به روان پریشی در دوره‌های بعد، و طبقه‌ی اجتماعی کم درآمد و بیماریهای روانی والدین است. این تصویر با آنچه که در مورد درون مداری کودکی می‌بینیم متفاوت است و ایجاب می‌کند که میان پیدایش زودرس و پیدایش در دوره‌های بعد، تفاوت گذارده شود. از جایی که پیدایش در دوره‌های بعد، تمام سال‌های بین 3 تا اوائل نوجوانی را در بر می‌گیرد، متغیرهای محیطی، در صورتی که هیچ عامل دیگری فرصت کافی برای عمل نداشته باشد، می‌تواند بصورتی تدریجی مؤثر واقع افتد. در تحلیل نهایی، ذکر این نکته اهمیت دارد که روان پریشیهایی که در مراحل بعدی پدید می‌آیند، با اختلالهای گوناگون و شدیدی همراهند که بصورتی مشابه، اما نه کاملاً یکسان، خود را نشان می‌دهند؛ احتمال می‌رود روان پریشیهای مراحل بعدی، از علل و عوامل متقابل مختلفی ناشی شوند.

همه‌ی پژوهشگرانی که پیشرفت کار کودکان روان پریش را پی گرفته‌اید، با اندک استثناهایی نسبت به نتایج به دست آمده به دیده شک و تردید می‌نگرند. بندر (1974) پیشرفت کار 100 کودک را در بیمارستان بل ویو در نیویورک زیر نظر گرفت. پیدایش روان پریشی در این کودکان از سال اول زندگی تا دوازده سالگی متفاوت بود. در بررسیهای به عمل آمده‌ی بعدی در مورد این کودکان دامنه‌ی تغییرات سنی آنان بین 22 تا 46 سالگی قرار داشت. بندر در مورد این کودکان اظهار می‌دارد که 63 درصد از آنان در مؤسسه‌های مخصوص بیماران روانی یا عقب مانده‌ها جای گرفته بودند، در حالی که 37 درصد باقی مانده در اجتماعی زندگی می‌کردند. کانر (1973) آشکار کرد که تنها یازده تن از 96 کودک مبتلا به درون مداری که تحت درمان وی قرار داشتند در سن 20 تا 30 سالگی خوب عمل می‌کردند. عملکرد این یازده تن متوسط خوب به حساب می‌آمد؛ چند تن از آنها تحصیلات دانشگاهی داشتند؛ از جمله شغلهای آنان کارمند بانک، حسابدار، و ناظر حمل بار بود؛ سرگرمیهایی داشتند؛ و بیشتر آنها بتنهایی زندگی می‌کردند و تعداد دوستانشان یا روابط صمیمانه‌ی آنان با جنس مخالف اندک بود. لاتر (1974 a) سه مطالعه‌ی مستقل در باره‌ی کودکان مبتلا به درون مداری را که در انگلستان و ایالات متحده‌ی امریکا انجام شده بود، مورد بررسی مجدد قرار می‌دهد. در پی گیریهای بعدی، سن افراد میان 16 تا 18 سال، و در مورد سومی 12 سال بود. همان گونه که شکل 3-8 نشان می‌دهد، 61 تا 74 درصد آنان دارای رفتارهای ضعیف یا بسیار ضعیف تشخیص داده شدند. ارزیابی آنان نشان داد که این افراد بشدت معلول هستند، و در مقایسه با افراد نسبةً معدودی که به رغم برخی نابهنجاریهای رفتاری، عملکرد تحصیلی، اجتماعی خوبی داشتند و در کارشان موفق بودند، نمی‌توانند زندگی خود را بتنهایی اداره کنند. بررسیهای مفصل و جامع دیگر درباره‌ی کودکان روان پریش که شامل پی گیری در مراحل بعدی زندگی کودکان، یعنی اوائل دوره‌ی بزرگسالی نیز می‌شد، این یافته‌ها را عمدةً تأیید کرد ( گولد فراب، 1980؛ لاکیر Lockyer وراتر، 1969؛ لاتر، 1978 ). از آن جا که این بررسیها از لحاظ معیارهای تشخیص و روش با یکدیگر تفاوت دارند، تعمیم آنها تنها جنبه‌ی سطحی و نامطمئن دارد و پیداست که دورنمای زندگی بسیاری از کودکانی که بطور جدی به روان پریشی مبتلایند گرچه مصیبت بار نیست، اما جای نیک بختی نیز ندارد.

در همین حین، می‌بینیم که پیش بینیها نیز می‌تواند بکلی متغیر باشد. لاتر (1978) دریافت که نیمی از کودکان تحت نظر او که بشدت دچار روان پریشی بودند به همان حال باقی ماندند، در حالی که نیمه‌ی دیگر به درجات مختلف بهبودی یافتند و حالشان بهتر شد؛ آیا می‌توان براساس نیمرخهای بالینی نتایج را پیش بینی کرد. هر چند که بخش اعظم مطالعات انجام شده درباره‌ی درون مداری کودکی است، اما این امر تا حدی می‌تواند تحقق پذیرد. در این جا، از میان متغیرهای بسیاری که بررسی شده است، آنچه که بیش از همه و بروشنی استنباط می‌شود، رشد زبان و نحوه‌ی عمل در آزمونهای هوشی است ( کانر، 1973؛ لاتر، 1978؛ راتر، 1987a ). تمام 11 کودک کانر که بهبودی یافتند، توانستند قبل از رسیدن به 5 سالگی صحبت کنند. بهترین نتایجی که از مطالعات راتر به دست آمد نیز در مورد کودکانی بود که تا قبل از پنج سالگی صحبت می‌کردند؛ آنها هرگز در پاسخ به صدا ناتوانی جدی از خود نشان ندادند، و توانستند به آسانی مرحله‌ی تقلید صدای دیگران را پشت سر بگذارند. اکنون مشخص شده است که کودکان درون مداری که از هوش غیرکلامی « بهنجار » برخوردارند، می‌توانند در تحصیل موفقیت کسب کنند، در صحبت کردن کارآیی معقولی به دست آورند، و در کاری که به آنان محول می‌شود عملکردی خلاق داشته باشند ( راتر، 1978 ). این کودکان در برابر درمان واکنش نشان می‌دهند؛ اما جالب این جاست که رشد شناخت و زبان در آنها به میزان پیشرفت آنها در پرورش اجتماعی، برقراری ارتباط،

رفتار، و تحصیل نیست. این پیشرفت می‌تواند تا دوران نوجوانی و یا حتی تا اوائل بزرگسالی ادامه یابد، اما روابط اجتماعی آنان اغلب از کیفیت لازم برخوردار نیست.
مطالعه‌ی ایگرز (1978) به عنوان بررسی و پی گیری وضعیت کودکانی شناخته شده است که علائم نسبةً آشکار شیزوفرنی کودکی تنها پس از 7 سالگی در آنان دیده شده بود. نیمی از این کودکان نسبةً بخوبی بهبودی یافتند، و حتی بهبودی برخی از آنها کامل بود. در حدود یک سوم دیگر وضعیتی بسیار ضعیف، و مابقی در وضعیتی مناسب یا ضعیف به سر می‌بردند. ایگرز دریافت تمامی کودکانی که قبل از 10 سالگی به روان پریشی دچار شده بودند، به نتایج ضعیفی دست یافته بودند. آنچه که به عنوان نتیجه‌ی رضایتبخش خوانده می‌شد، داشتن هوش بالا تر از میانگین بود. شخصیت از پیش بیماری زده (3) نیز عامل خوبی برای پیش بینی وضع آینده‌ی کودک بود. اگر کودکان توانسته بودند بخوبی سازگار شوند، مهربان و خونگرم باشند، و توانسته بودند دوست پیدا کنند و علائقی داشته باشند، برای بهبودی شانس بهتری داشتند. نتایج نامساعدتر عاید کسانی می‌شد که نامطمئن، محدود، شرمگین، و درون گرا بودند. جالب آن که اختلالهای ذهنی خانواده و جو داخلی خانواده عاملی برای پیش بینی نبود. به رغم آن که ایگرز اشاره می‌کند پیش بینی وی در مورد گروه نمونه خود بهتر از میزانی بود که معمولاً درباره‌ی کودکان روان پریش انتظار می‌رود، اما بطور کلی نتایج ضعیفی که در مورد این کودکان به دست آمد، ضرورت تلاش بیشتر برای تحقیق و درمان را بهتر آشکار می‌کند.

جدول 4-8: درصد والدین کودکان روان‌پریش درون‌مدار وغیر‌درون مدار که کودکان خود را بر اساس برخی اقلام فهرست بازبینی ریم‌لاند ارزیابی می‌کنند

استفاده از شوک الکتریکی تشنجی، و دارو، شناخته شده ترین روشهای درمان روان پریشی کودکی است. بندر درمان با شوک را توصیه می‌کند و می‌گوید که این شیوه‌ی درمان دست کم در مورد برخی از بیماران وی کارساز بوده است (1974). با این همه، این روش امروزه مورد قبول نیست. مطالعه‌ی نظامدار در مورد استفاده‌ی از دارو برای کودکان، به سالهای اولیه‌ی دهه‌ی 1930 بازمی گردد. اما این روش از نظر قبول عمومی، تنها در دو دهه‌ی گذشته پیشرفت داشته است ( کانرز، Conners، 1978 ).
چندین طبقه از داروها مورد آزمایش قرار گرفته‌اند. جدول 2-1خلاصه‌ای از انواع اصلی و اثرات آنها را نشان می‌دهد. مثبت ترین نکته‌ای که می‌توان در مورد استفاده از دارو ابراز کرد این است که به نظر می‌آید برخی از داروهای ضد روان پریشی، انزواطلبی، تحرک بیش از حد، و رفتارهای قالبی را کاهش می‌دهند. کارایی داروها می‌تواند با بهره گیری از درمانهای رفتاری جاری افزایش یابد ( کمپ یل و همکران، 1978 ). با این حال تصویر کلی در این باره پیچیده است. کاستیهای مربوط به روشهای مطالعه‌ی کارایی دارو، در همه‌ی آنها دیده می‌شود ( کمپ بل، گلر geller، و کوهن Gohen، 1977 ). افزون بر آن، تشخیص بخصوص، سن کودک، میزان داروی مصرفی، و رفتاری که مورد ارزیابی قرار می‌گیرد همه در نتیجه تأثیر می‌گذارد. بی تردید نگرشهای محتاطانه‌ای که برخی اوقات در برابر بهره گیری از دارو برای درمان مشاهده می‌شود، از پیچیدگی وضعیت، و نیز اثرات جنبی منفی استفاده از دارو مایه می‌گیرد. کمپ بل و همکارانش اشاره می‌کنند که در صورت مراقبت دقیق، استفاده از دارو با عوارض جنبی جدی همراه نخواهد بود. در عین حال، هنوز اثرات جنبی دراز مدت بر شناخت و رشد جسمی، و نیز عوارض حرکتی، پساز ترک دارو نیازمند تلاشهای تحقیقی بسیاری است.

جدول 8-5: داروهای مختلفی که معمولاً در ارتباط با روان‌پریشی کودکی مورد بحث قرار می‌گیرند.

جدول 8-6: انگیزه برای رفتار آسیب رسانی به خود