به گزارش مهر، پژوهشگران موسسه تحقیقات پزشکی استنفورد- برنهام دریافتند پروتئینی موسوم به nexin 27 یا SNX27 در شکل گیری کروموزوم اضافی (کروموزوم 21) که ساختار مغز و بدن را تغییر می دهد، نقش دارد. تولید SNX27 توسط مولکول رمز شده بر روی کروموزوم 21 ، به ارث می رسد.
این مطالعه نشان می دهد SNX27 در مغز انسانهای مبتلا به سندروم داون کاهش می یابد. نسخه اضافی کروموزوم 21 به معنای آن است که فرد مبتلا به سندروم داون، پروتئین SNX27 کمتری تولید می کند که آن نیز به نوبه خود عملکرد مغز را مختل می کند.
محققان نشان دادند احیای SNX27 در موش های مبتلا به سندروم داون عملکرد شناختی و رفتاری را بهبود می بخشد.
پروفسور هواکسی ژو مجری این مطالعه اظهار داشت : در مغز، SNX27 ، گیرنده های خاصی را بر روی سطح سلولی حفظ می کنند؛ اینها گیرنده هایی هستند که برای عملکرد مناسب ارتباطی نورون ها ضروری اند.
وی افزود: از این رو در سندروم داون معتقدیم، نبود SNX27 دستکم تا حدودی عامل بروز نقص در رشد و توانایی های شناختی است. نتایج این تحقیقات درنشریه Nature Medicine منتشر شده است.