به گزارش ایسنا، آن‌ها معمای زیستی را حل کرده‌اند که به درمان‌های آتی برای بیماری‌های عصبی خواهد انجامید. ژنوم انسانی پر از یتیم است: پروتئین‌هایی که به نظر می‌رسد بر اساس شباهت توالی‌هایشان به دیگر پروتئین‌ها، به یک هورمون یا ماده شیمیایی مغزی متصل شده و به آن واکنش نشان می‌دهند.
با این حال، دانشمندان هنوز شریک شیمیایی هر یتیمی را نمی‌شناسند. یتیم‌هایی که به GPCRها (گیرنده‌های جفت‌شده با پروتئین G) شباهت دارند، در حال حاضر حدود 100 عدد هستند. این GPCRها اهداف بسیاری از داروها هستند و در بینایی، بویایی و واکنش‌های سلول‌های مغزی به میزبانی از هورمون‌ها و فرستنده‌های عصبی دخیل هستند. یک یتیم GPCR که GPR37 نام دارد، توجه دانشمندان را به خود جلب کرده، زیرا با شکل موروثی از بیماری پارکینسون مرتبط است. این یتیم در عصب‌های تولیدکننده دوپامین که در پارکینسون نابود می‌شوند، فراوان است، اما شریک شیمیایی‌اش یا ligand یافت نشده است. سلول‌ها معمولا GPCRها را از سطحشان هنگامی که با شریک شیمیایی‌شان مواجه می‌شوند، حذف می‌کنند.

دانشمندان دریافتند که سلول‌های تولیدکننده GPR37 و همچنین خویشاوند نزدیک GPR37L1 به پروتئینی به نام prosaposin واکنش نشان می‌دهد. این پروتئین در دهه 1990 در دانشگاه کالیفرنیا کشف شد. این پروتئین یک عامل رشد سلول‌های مغزی است و از آن‌ها در مقابل فشار محافظت می‌کند. در مدل‌های حیوانی، prosaposin پتانسیل لازم برای درمان شرایطی مانند سکته مغزی، درد پارکینسون و نوروپاتیک را نشان داده است. یک بخش مصنوعی prosaposin به نام prosaptide در مطالعات بالینی آزمایش شده، اما به سرعت در بدن شکسته می‌شود و این امر برای یافتن گیرنده مهم بود.
دانشمندان هم‌اکنون، در حال جستجوی دیگر ترکیبات هستند که GPR37 را نیز فعال کنند. این‌ها می‌توانند در بدن در مقایسه با پروتئین‌های مورد مطالعه پیشین، پایدارتر و داروهای بالقوه بهتری باشند. پزشکان موارد جدیدی از نقص ژنتیکی در prosaposin را گزارش کرده‌اند که به تحلیل عصبی شدید منجر خواهد شد.
جزئیات این تحقیق در Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است.