برای چندین دهه، پزشکان کودکانی را که دارای اختلال کمبود توجه یا بیش فعالی (ADHD) هستند با داروی متیل فنیدات به عنوان یک محرک درمان کرده و آن را به عنوان یکی از داروهای مهم تجویز شده با هدف تغییر سیستم عصبی مرکزی تبدیل کرده اند.

جالب اینجاست که محققان اطلاعات کمی درباره چگونگی عملکرد متیل فنیدات در مغز دارند و فقط مورد مکانیسم عملکرد دارو اطلاعاتی وجود دارد. اکنون یک مطالعه جدید به دنبال کشف این شکاف و درک چگونگی تعامل متیل فنیدات با شبکه های کنترل شناختی و رفتار توجه است.
آنچه محققان می دانند این است که کودکان مبتلا به اختلال کمبود توجه یا بیش فعالی دارای فعالیت سیگنالینگ دوپامین در شبکه های مغزی به هم پیوسته هستند که رفتارهای هدفمند را کنترل می کنند. به طور خاص، داروی متیل فنیدید با افزایش سطح دوپامین در هسته اکومبنس مغز (NAC) مرکزی برای سیگنالینگ دوپامین فرض می شود که علائم اختلال کمبود توجه یا بیش فعالی را بهبود می بخشد.

در مطالعه جدید، محققان از تصویربرداری از مغز برای کشف اثرات متیل فنیدات بر هسته اکومبنس مغز و یک سیستم شبکه سه گانه استفاده کردند که یک نقش کلیدی در رفتارهایی که نیاز به کنترل تطبیقی دارند، بازی می کرد. ناهنجاری در هسته اکومبنس و در شبکه های مختلف مغزی در کودکان مبتلا به اختلال کمبود توجه یا بیش فعالی تشخیص داده شد و این امر نشان می دهد که اختلال در سیستم ممکن است علائم اختلال بیش فعالی را تحت تأثیر قرار داده و تصحیح اختلال عملکرد ممکن است این علائم را کاهش دهد.
دکتر وینود منون (Vinod Menon) پژوهشگر ارشد این مطالعات از دانشکده پزشکی روانپزشکی و علوم رفتاری دانشگاه استنفورد گفت: یافته های ما در دو گروه مستقل نشان می دهد که داروی متیل فنیدات فعالیت عصبی خود به خود را در سیستم های پاداش و کنترل شناختی در کودکان مبتلا به اختلال کمبود توجه یا بیش فعالی تغییر می دهد.

تغییرات ناشی از دارو در شبکه های کنترل شناختی باعث توجه پایدار می شود. یافته های ما یک مکانیسم جدید مغز را که اساسی در درمان متیل فنیدات در اختلال کمبود توجه یا بیش فعالی است، نشان داده و توسعه زیست نشانگر را برای ارزیابی نتایج درمانی مشخص می کند.
محققان از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی عملکردی (FMRI) برای اندازه گیری اثرات متیل فنیدید بر فعالیت خود به خود مغز در ۲۷ کودک مبتلا به اختلال کمبود توجه یا بیش فعالی و ۴۹ کودک معمولی استفاده کردند. کودکان مبتلا به اختلال کمبود توجه یا بیش فعالی در طی دو آزمایش مختلف با فاصله یک تا شش هفته، یک بار در هنگام دریافت متیل فنیدات و یک بار در هنگام دریافت دارونما مورد آزمایش قرار گرفتند.
جای تعجب نیست که کودکان هنگام مصرف داروها در انجام کارهای توجه بهتری اعمال می کردند و همانطور که محققان فرض کردند، آنها همچنین شاهد فعالیت عصبی خود به خودی بیشتر در هسته اکومبنس و شبکه های مغزی بودند که تحت تاثیر متیل فنیدیدات قرار می گرفت.
شواهد بیشتر نشان می دهد متیل فنیدات ممکن است علائم اختلال کمبود توجه یا بیش فعالی را در هسته اکومبنس مغز و سیستم شناختی شبکه سه گانه کاهش دهد.

دکتر کامرون کارتر (Cameron Carter) استاد علوم اعصاب شناختی و تصویربرداری عصبی و یکی دیگر از محققان درباره این مطالعه گفت: یافته ها که از تکنیک گسترده ای از MRI استفاده کرده نشان دهنده تأثیرات مثبت متیل فنیدات در کودکان مبتلا به اختلال کمبود توجه یا بیش فعالی است. مکانیسم احتمالی عمل این دارو را می توان از طریق بهبود فعالیت شبکه هماهنگ مغز و ایفای نقش اصلی برای افزایش اثرات دوپامین در ناحیه هسته اکومبنس مغز درک کرد.
شرح کامل این پژوهش در مجله تخصصی Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging منتشر شده است.