وسواس با کمبود پروتئین ها در مغز ارتباط دارد رفتار ما از طریق مدارهای عصبی در مغز کنترل می شود با اینحال کمبود این پروتئین ها به تنهایی مسئول شروع ناهنجاری های رفتاری نیست

وسواس با کمبود پروتئین ها در مغز ارتباط دارد رفتار ما از طریق مدارهای عصبی در مغز کنترل می شود. بنابراین اختلالات مولکولی می توانند به علائمی مشابه رفتارهایی که اغلب در ناهنجاری های عصبی از جمله اختلالات وسواس فکری-اجباری و طیف اوتیسم مشاهده می شود، منجر شوند.
اکنون یک تیم تحقیقاتی به رهبری محققان دانشگاه کایزرسلاوترن نشان داده است که عدم وجود دو پروتئین  Intersectin1 و Intersectin2  در موش ‌ها منجر به اختلال در سیگنال ‌دهی عصبی و بروز رفتارهای تکراری اجباری می شود.
پژوهشگران نتیجه گرفته اند که چنین نقص هایی ممکن است در ایجاد بیماری های عصبی نقش داشته باشند.

محققان توضیح دادند؛ مغز، اساساً مرکز پردازش بدن ما محسوب می شود که از طریق فعل و انفعالات پیچیده بین سلول های عصبی در نواحی مختلف مغز، تمام عملکردهای حیاتی مانند تنفس، نحوه حرکت، صحبت کردن را کنترل کرده و واکنش بدن به محرک های محیطی مختلف را با الگوهای رفتاری خاص تنظیم می کند.
در مطالعه اخیر، محققان روی دو پروتئین خاص به نام های Intersectin1 و Intersectin2 تمرکز کردند که نقش مهمی در تنظیم رفتار در مغز دارند. نتایج تحقیقات پیشین نشان داده بود که جهش در این دو پروتئین با ناهنجاری های رفتاری مرتبط است.
برای بررسی نقش دقیق این پروتئین ها، تیم تحقیقاتی، تولید آنها را در موش ها مهار کرد.
نتایج نشان داده اند که پروتئین های Intersectin برای بدن حیاتی هستند، زیرا عدم حضور این پروتئین ها در برخی از موش ها با مرگ زودرس مرتبط بود.
یافته ها همچنین نشان داد: در برخی موارد، کمبود این پروتئین ها، مجموعه ای از ناهنجاری ‌های رفتاری را در موش ها به دنبال داشت. به طوری که موش ها روی پاهای عقب خود در گوشه ای ‌ایستاده و مکرراً بالا و پایین می ‌پریدند. دانشمندان با اشاره به اختلالات طیف اوتیسم و اختلالات وسواس فکری-اجباری خاطرنشان کرده اند، این علائم که در آنها یک رفتار خاص و اساساً بی معنی به طور اجباری تکرار می شود، در اختلالات روانی متعددی مشاهده می شوند.
سپس تیم تحقیقاتی به دنبال درک بهتر آنچه در سطح مولکولی رخ می دهد، به طور خاص بر گیرنده NMDA متمرکز شدند.
دانشمندان توضیح دادند: ما مشاهده کردیم که عدم وجود این دو پروتئین منجر به کاهش تعداد گیرنده‌ های NMDA در سیناپس‌ ها، که برای انتقال سیگنال ها از یک سلول عصبی به سلول دیگر ضروری هستند، می شود.

در نهایت، محققان اظهار داشتند: کمبود این پروتئین ها به تنهایی مسئول شروع ناهنجاری های رفتاری نیست. این، صرفا یک جزء از یک سیستم مولکولی بسیار پیچیده تر به شمار می رود. بر اساس نتایج مطالعه ما، جهش در پروتئین های Intersectin می تواند منجر به ایجاد یک سری علائم عصبی شود. علاوه بر این، یافته های ما نشان داده اند که گیرنده NMDA یک پیشنهاد بالقوه برای توسعه درمان های دارویی به منظور پیشگیری از اختلالات عصبی و روانی محسوب می شود.
یافته های تحقیقاتی در مجله Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده اند.