کمی استرس برای سلامت خوب است!
میگنا: طبق مطالعه محققان دانشگاه نورث وسترن ایلینوی، کمی استرس می تواند برای سلول های بدن خوب باشد چراکه موجب افزایش انعطاف پذیری می شود، از سلول های پیر محافظت می کند و همچنین ریسک بیماری را به تاخیر می اندازد.
مطالعات قبلی عمدتا استرس را با بیماری قلبی، سکته و فشارخون بالا مرتب دانسته اند.
این یافته ها به محققان کمک می کند تا فهم بهتری از مکانیسم های مولکولی تحریک کننده پیری و ریسک بیماری های انحطاطی مرتبط با سن داشته باشند.
ریچارد موریموتو، سرپرست تیم تحقیق، در این باره می گوید: «هدف ما از این مطالعه یافتن راه های برای طولانی تر کردن عمر انسان نیست، بلکه هدف افزایش سلامت در سطح مولکولی و سلولی است.»
در این مطالعه، تیم تحقیق حدود ۲۲ هزار ژن را مورد بررسی قرار دادند.
محققان دریافتند سیگنال های ناشی از میتوکندری تحت استرس خفیف از عدم موفقیت مکانیسم کنترل کیفی چند پروتئینی که با افزایش سن ایجاد می شود پیشگیری می کند.
در مقابل، این عمل موجب توقف تجمع پروتئین های اسیب دیده که در بیماری های انحطاطی نظیر آلزایمر، هانتینگتون و پارکینسون روی می دهد می شود.
موریموتو در ادامه می افزاید: «همواره عنوان می شود که استرس طولانی مدت میتوکندری می تواند مضر باشد. اما ما دریافتیم زماینکه میتوکندری کمی تحت استرس قرار می گیرد، سیگنال ناشی از این استرس به عنوان یک شیوه بقاء توسط سلول و جاندار مختل می شود.»
به گفته وی، «این وضعیت موجب می شود جانداران به طورکامل در مقابل استرس مقاوم شده و طول عمرشان افزایش یابد.»
مطالعات قبلی عمدتا استرس را با بیماری قلبی، سکته و فشارخون بالا مرتب دانسته اند.
این یافته ها به محققان کمک می کند تا فهم بهتری از مکانیسم های مولکولی تحریک کننده پیری و ریسک بیماری های انحطاطی مرتبط با سن داشته باشند.
ریچارد موریموتو، سرپرست تیم تحقیق، در این باره می گوید: «هدف ما از این مطالعه یافتن راه های برای طولانی تر کردن عمر انسان نیست، بلکه هدف افزایش سلامت در سطح مولکولی و سلولی است.»
در این مطالعه، تیم تحقیق حدود ۲۲ هزار ژن را مورد بررسی قرار دادند.
محققان دریافتند سیگنال های ناشی از میتوکندری تحت استرس خفیف از عدم موفقیت مکانیسم کنترل کیفی چند پروتئینی که با افزایش سن ایجاد می شود پیشگیری می کند.
در مقابل، این عمل موجب توقف تجمع پروتئین های اسیب دیده که در بیماری های انحطاطی نظیر آلزایمر، هانتینگتون و پارکینسون روی می دهد می شود.
موریموتو در ادامه می افزاید: «همواره عنوان می شود که استرس طولانی مدت میتوکندری می تواند مضر باشد. اما ما دریافتیم زماینکه میتوکندری کمی تحت استرس قرار می گیرد، سیگنال ناشی از این استرس به عنوان یک شیوه بقاء توسط سلول و جاندار مختل می شود.»
به گفته وی، «این وضعیت موجب می شود جانداران به طورکامل در مقابل استرس مقاوم شده و طول عمرشان افزایش یابد.»
